Antibodies

InVivoMab anti-mouse IL-6

Hersteller BioXcell
Kategorie Produkte / Antibody
Typ Antibody Monoclonal
Specific against Mouse
Clon MP5-20F3
Isotype IgG1
Applikationen in vivo
Menge 50mg
Host Rat
ArtNr BE0046-50MG
Eclass 6.1 32160702
Eclass 9.0 42030590
Lieferbar
Quantity options
Produktname
InVivoMAb anti m IL-6
Produkt Info
Concentration is determined using an extinction coefficient equal to 1.33 Endotoxin level is determined using an LAL gel clotting test Purity determined by SDS-PAGE
Endotoxin
<2.0 EU/mg
Formulation
PBS, pH 7
Sterile
0.2 um filtration
Purity
>95%
Purification
Protein G
Recommended Isotipe Control/Prduct
HRPN
Recommended Isotipe Control/Catalog#
BE0088
Storage
Undiluted at 4C in the dark. If the antibody is to be stored for more than 6 months, aliquot and freeze at -20C in a non-frost free freezer. Avoid freeze/thaw cycles.
Production
Tissue culture
Isotype
Rat IgG1
Pathogen Test Result: Murine Pneumonia Virus
Negative
Pathogen Test Result: Mouse Hepatitis Virus
Negative
Pathogen Test Result: Mouse Minute Virus
Negative
Pathogen Test Result: Mouse Parvovirus
Negative
Pathogen Test Result: Sendai Virus
Negative
Pathogen Test Result: Murine Encephalomyelitis
Negative
Reported Applications
ELISA capture Neutralization of IL-6 bioactivity Immunohistochemistry Intracellular staining
Antigen
mur. IL-6
Application
ELISA capture, neutralization of IL-6 bioactivity, immunohistochemistry, and intracellular staining.
Referenzen
Benevides, L., et al. (2015). "IL17 fördert die Mamma-Tumor-Progression durch die Veränderung des Verhaltens von Tumorzellen und die Erregung der Tumorigenen Neutrophilen Rekrutierung." Krebs Res 75 (18): 3788 – 3799. PubMed

Die Aggressivität des invasiven duktalen Karzinoms (IDC) der Brust ist mit erhöhten IL17-Niveaus assoziiert. Das Studium der Rolle von IL17 bei der invasiven Brust-Tumor-Pathogenese, fanden wir, dass metastatische primäre Tumor-infiltrierende T-Lymphozyten erhöhte Niveaus von IL17 produzierten, während IL17-Neutralisation das Tumorwachstum hemmte und die Migration von Neutrophilen und Tumorzellen zu sekundären Erkrankungsorten verhinderte. Tumorigene Neutrophile fördern die Progression der Krankheit, die CXCL1, MMP9, VEGF und TNFalpha produzieren, und ihre Erschöpfung unterdrückte das Tumorwachstum. IL17A induzierte auch die Produktion von IL6 und CCL20 in metastatischen Tumorzellen, was die Rekrutierung und Differenzierung von Th17 begünstigt. Darüber hinaus änderte IL17A das Genexpressionsprofil und das Verhalten von nichtmetastatischen Tumorzellen, was zu einem Tumorwachstum in vivo führte und die Protumorrolle von IL17 bestätigte. Darüber hinaus war eine hohe IL17-Expression mit einem niedrigeren krankheitsfreien Überleben und einer schlechteren Prognose bei IDC-Patienten assoziiert. So stellt die IL17-Blockade einen attraktiven Ansatz für die Kontrolle von invasiven Brusttumoren dar.

Liang, Y., et al. (2015). "Innate Lymphotoxin Rezeptor vermittelte Signalisierung fördert HSV-1 assoziierte Neuroinflammation und virale Replikation." Sci Rep 5: 10406. PubMed

Host Anti-Viral angeborene Immunität spielt eine wichtige Rolle bei der Verteidigung gegen HSV-1-Infektion. In dieser Studie finden wir eine unerwartete Rolle für die angeborene LT / LIGHT-Signalisierung bei der Förderung der HSV-1-Replikation und der Virus-induzierten Entzündung bei immungeschwächten Mäusen. Mit einem Modell der Footpad HSV-1-Infektion bei Rag1 (- / -) Mäusen beobachteten wir, dass die Blockierung der LT / LIGHT-Signalisierung mit LTbetaR-Ig die Progression der Krankheit signifikant verzögern und das Überleben von infizierten Mäusen verlängern konnte. Die LTbetaR-Ig-Behandlung reduzierte die späte proinflammatorische Zytokin-Freisetzung im Serum und Nervengewebe und hemmte die Chemokin-Expression und die Entzündungszellen-Infiltration in den Dorsalwurzelganglien (DRG). Faszinierend beschränkte die LTbetaR-Ig-Behandlung die HSV-1-Replikation im DRG, aber nicht das Footpad. Diese Ergebnisse zeigen eine kritische Rolle für die LT / LIGHT-Signalisierung bei der Modulation von angeborener Entzündung und der Förderung der HSV-1-Replikation im Nervensystem und schlagen ein neues Ziel für die Behandlung von Virus-induzierten unerwünschten Immunantwort und Kontrolle einer schweren HSV-1-Infektion vor Br /> Tsukamoto, H., et al. (2015). "IL-6-vermittelte Umweltkonditionierung der defekten Th1-Differenzierung dämpft antitumorale Immunantworten im Alter." Nat Commun 6: 6702. PubMed

Abnahme der Immunfunktion und Entzündungen begleiten sich gleichzeitig mit dem Altern. Hier konzentrieren wir uns auf die Auswirkungen dieser entzündlichen Umgebung auf T-Zellen und zeigen, dass im Gegensatz zu einer erfolgreichen Tumor-Eliminierung bei jungen Mäusen die Nachspeisung von tumorspezifischen CD4 (+) T-Zellen keine Tumorregression bei älteren Wirten hervorruft. Die beeinträchtigte antitumorale Wirkung von CD4 (+) T-Zellen mit ihrer defekten Th1-Differenzierung in einer gealterten Umgebung wird durch Interleukin (IL) -6-Blockade oder IL-6-Mangel wiederhergestellt. IL-6-Blockade stellt auch die beeinträchtigte Fähigkeit von CD4 (+) T-Zellen wieder her, die CD8 (+) T-Zell-abhängige Tumor-Eliminierung bei gealterten Mäusen zu fördern, was IFN-Gamma erfordert. Darüber hinaus ist die IL-6-stimulierte Produktion von IL-4 / IL-21 durch c-Maf-Induktion verantwortlich für die beeinträchtigte Th1-Differenzierung. IL-6 trägt auch zur IL-10-Produktion von CD4 (+) T-Zellen bei gealterten Mäusen bei, was zu attenuierten Reaktionen von CD8 (+) T-Zellen führt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass IL-6 als extrinsischer Faktor dient, der der CD4 (+) T-Zell-vermittelten Immunität gegen den Tumor im Alter entgegenwirkt.

Barber, D. L., et al. (2014). "Rolle von IL-6 in Mycobacterium Avium - assoziiertes Immunrekonstitutions-Entzündungs-Syndrom" J Immunol 192 (2): 676-682. PubMed

Immunrekonstitutions-Entzündungs-Syndrom (IRIS) ist ein wichtiges unerwünschtes Ereignis der antiretroviralen Therapie bei der HIV-Infektion und tritt paradoxerweise auf, wenn HIV-Viremie unterdrückt wird und CD4-T-Zellzahlen sich erholen. IRIS reflektiert pathogene Immunantworten gegen opportunistische Infektionen, die während der Periode der Immunschwäche erworben wurden, aber wenig wird über die Mechanismen der entzündlichen Pathologie verstanden. In dieser Studie zeigen wir, dass IL-6- und C-reaktive Protein-Niveaus vorübergehend zum Zeitpunkt des IRIS-Ereignisses bei HIV-infizierten Patienten steigen und die Mycobacterium avium-Komplexinfektion nach dem Beginn der antiretroviralen Therapie entlarven. Um die Rolle von IL-6 in der IRIS-Pathologie direkt zu testen, verwendeten wir ein Modell von experimentell induzierbarem IRIS, bei dem M. avium-infizierte T-Zell-defiziente Mäuse nach der Rekonstitution mit CD4-T-Zellen einer tödlichen entzündlichen Erkrankung unterliegen. Wir finden, dass die IL-6-Neutralisation die C-reaktiven Proteinspiegel reduziert, die Verschwendung von Krankheiten lindert und das Überleben des Wirts während des experimentellen IRIS verlängert. Darüber hinaus zeigen wir, dass die kombinierte Blockade von IL-6 und IFN-gamma die IRIS-Pathologie auch nach dem Beginn der Verschwendung von Krankheiten weiter reduziert. Die Kombination dieser klinischen und experimentellen Modelldaten zeigt, dass der IL-6-Weg nicht nur ein Biomarker von mykobakterieller IRIS ist, sondern auch ein wichtiger Mediator der Pathologie, der sich von IFN-Gamma unterscheidet und ein nützliches Ziel für therapeutische Intervention sein kann.

Hock, K., et al. (2014). "Donor CD4 T-Zellen auslösen Kostenimulation Blockade-resistenten Spender Knochenmark Ablehnung durch Zuschauer Aktivierung erfordert IL-6." Am J Transplant 14 (9): 2011-2022. PubMed

Knochenmark (BM) Transplantation unter Kostimulation Blockade induziert Chimärismus und Toleranz. Die Cotransplantation von Spender-T-Zellen (die in beträchtlichen Zahlen in mobilisierten peripheren Blutstammzellen und Spender-Lymphozyten-Infusionen enthalten sind), zusammen mit dem Spender BM paradoxerweise die Ablehnung des Spenders BM durch undefinierte Mechanismen auslöst. Hier erhielten nonmyeloablativ bestrahlte C57BL / 6-Empfänger gleichzeitig Spender BM (BALB / c) und Donor-T-Zellen unter Kostensenkungsblockade (anti-CD154 und CTLA4Ig). Donor CD4, aber nicht CD8-Zellen, löschte eine natürliche Killer-unabhängige Donor-BM-Abstoßung, die mit einer erhöhten Produktion von IL-6, Interferon-Gamma (IFN-Gamma) und IL-17A assoziiert war. BM-Ablehnung wurde durch Neutralisation von IL-6, aber nicht von IFN-Gamma oder IL-17A verhindert. IL-6 gegen die antiproliferative Wirkung von anti-CD154 in vitro. Rapamycin und Anti-Lymphozytenfunktion-assoziiertes Antigen 1 verhinderten diesen Effekt von IL-6 in vitro und verhinderten die BM-Abstoßung in vivo. Die gleichzeitige Cotransplantation von (BALB / cxB6) F1, Empfänger- oder bestrahlten Donor-CD4-Zellen oder einer späten Übertragung von Donor-CD4-Zellen führte nicht zu einer BM-Abstoßung, während die Cotransplantation von CD4-Zellen von Drittanbietern erfolgte. Transferred Donor CD4-Zellen wurden aktiviert, schnell unterzogen Apoptose und ausgelöst Aktivierung und Proliferation von Empfänger T-Zellen. Zusammenfassend zeigen diese Ergebnisse, dass Spender-T-Zellen, die den Empfänger als allogenen identifizieren, zur Freisetzung von IL-6 führen, was die Wirkung von anti-CD154 abschafft und die Spender-BM-Ablehnung durch die Zuschaueraktivierung auslöst.

Jose , S., et al. (2014). "Mesenchymale Stammzellen üben eine anti-proliferative Wirkung auf die Lipopolysaccharid-stimulierte BV2-Mikroglia durch die Verringerung der Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha-Spiegel aus." J Neuroinflammation 11: 149. PubMed

HINTERGRUND: Die Progression neurodegenerativer Erkrankungen tritt auf, wenn die Mikroglia bei einer anhaltenden Aktivierung einen Kreislaufschaden im Zentralnervensystem verewigt. Die Verwendung von mesenchymalen Stammzellen (MSC) wurde als ein Ansatz vorgeschlagen, um die Mikroglia-Aktivierung auf der Grundlage ihrer immunomodulatorischen Funktionen zu bewältigen. In der vorliegenden Studie beschreiben wir den Mechanismus, durch den Knochenmark-abgeleitete MSC die proliferativen Reaktionen von Lipopolysaccharid-stimulierter BV2-Mikroglia modulieren. METHODEN: BV2 microglia wurden mit MSC kultiviert und mit 1 Becher / ml Lipopolysaccharid stimuliert. Unter Verwendung eines induzierbaren Stickoxidsynthase-Inhibitors wurde ein tritiierter Thymidin (3H-TdR) -Integrationsassay durchgeführt, um die Rolle von Stickstoffmonoxid in der anti-proliferativen Wirkung von MSC zu bestimmen. Wir untersuchten auch Apoptose und den Zellzyklus beider Zelltypen mit Durchflusszytometrie und untersuchten ihr Cytokinprofil mit Protein und zytometrischen Arrays. Darüber hinaus wurde die Rolle von IL-6 und TNF-alpha in der Immunmodulation unter Verwendung spezifischer blockierender Antikörper und rekombinanter Proteine ??abgeleitet. ERGEBNISSE: MSC reduziert die Mikroglia-Proliferation bei der Lipopolysaccharid-Stimulation um 21 bis 28% und moduliert die Niveaus von Stickoxid, IL-6 und TNF-alpha. Die Rolle von Stickstoffmonoxid bei der Verleihung der anti-proliferativen Wirkung von MSC wurde ausgeschlossen. Darüber hinaus haben wir festgestellt, dass MSC ihre anti-proliferative Wirkung ausübt, indem sie den Prozentsatz der BV2-Zellen bei S- und G2 / M-Phase auf Ebenen zurückführt, die den nicht stimulierten Zellen ähnlich sind. MSC unterliegt einem G0 / G1-Arrest, während er diesen Effekt ausübt. Wir haben auch festgestellt, dass die MSC-vermittelte Modulation von Mikroglia unabhängig von IL-6 ist, während die Reduktion von TNF-alpha in der Co-Kultur für die Hemmung der Mikroglia-Proliferation entscheidend ist. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Studie zeigt, dass MSC die Mikroglia-Proliferation unabhängig von Stickoxid und IL-6 hemmt, obwohl die Reduktion von TNF-alpha für diesen Effekt entscheidend ist. Die Hemmung der Proliferation erfolgt durch Zellzyklusmodulation. Diese Erkenntnisse beleuchten die Mechanismen der Mikroglia-Immunmodulation durch MSC.

(2014). "Mannan induziert ROS-regulierte, IL-17A-abhängige Psoriasis-Arthritis-ähnliche Krankheit bei Mäusen." Proc Natl Acad Sci U S A 111 (35): E3669-3678. Pubsed

Psoriasis (Ps) und Psoriasis Arthritis (PsA) sind schlecht verstanden häufige Erkrankungen, induziert durch unbekannte Umweltfaktoren, die Haut und Gelenke Gelenke. Ein einziges i.p. Exposition gegenüber Mannan aus Saccharomyces cerevisiae induzierte eine akute Entzündung bei Inzuchtmausstämmen, die menschlichen Ps und PsA-ähnlichen Erkrankungen ähnelten, während multiple Injektionen eine rezidivierende Krankheit induzierten. Eine Exazerbation der Schwere der Erkrankung wurde bei Mäusen beobachtet, die für die Erzeugung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) mangelhaft waren. Interessanterweise verbesserte die Wiederherstellung der ROS-Produktion, speziell in Makrophagen, sowohl Haut- als auch Gelenkerkrankungen. Die Neutralisation von IL-17A, die hauptsächlich durch Gammadelta-T-Zellen produziert wurde, blockierte die Krankheitssymptome vollständig. Darüber hinaus waren Mäuse, die an Granulozyten abgereichert waren, resistent gegen Krankheitsentwicklung. Im Gegensatz dazu waren bestimmte akute entzündliche Mediatoren (C5, Fcgamma-Rezeptor III, Mastzellen und Histamin) und adaptive Immun-Akteure (Alphabeta T und B-Zellen) bei der Induktion der Krankheit redundant. Daher schlagen wir vor, dass die mannaninduzierte Aktivierung von Makrophagen zu einer TNF-alpha-Sekretion und Stimulation lokaler Gammadelta-T-Zellen führt, die IL-17A sezernieren. Die kombinierte Wirkung von aktivierten Makrophagen und IL-17A, die in situ produziert werden, führt die Neutrophilen-Infiltration in die Epidermis und Dermis der Haut, was zu Krankheitsmanifestationen führt. So deutet unser Ergebnis auf einen neuen Mechanismus hin, der durch die Exposition gegenüber exogenen mikrobiellen Komponenten, wie Mannan, hervorgerufen wird, die Ps und PsA induzieren und verschärfen können.

Berger, H., et al. (2013). "SOCS3-Transaktivierung durch PPARgamma verhindert IL-17-gestütztes Krebswachstum." Krebs Res 73 (12): 3578-3590. Die Aktivierung des Transkriptionsfaktors PPARgamma durch die n-3-Fettsäure-Docosahexaensäure (DHA) ist an der Bekämpfung der proinflammatorischen Zytokin-Sekretion beteiligt, aber die intrazellulären Signalwege, die mit PPARgamma verknüpft sind, sind unvollständig charakterisiert. Hier identifizieren wir das adresscodierende Gen SOCS3 als kritisches Transkriptionsziel von PPARgamma. SOCS3-Promotorbindung und Gen-Transaktivierung durch PPARgamma wurde mit einer Repression bei der Differenzierung von proinflammatorischen T-Helfer (TH) 17-Zellen assoziiert. Dementsprechend zeigten TH17-Zellen, die in vitro induziert wurden, eine erhöhte SOCS3-Expression und eine verminderte Fähigkeit, Interleukin (IL) -17 nach Aktivierung von PPARgamma durch DHA zu erzeugen. Darüber hinaus zeigten naive CD4-T-Zellen, die von Mäusen gewonnen wurden, die eine DHA-angereicherte Diät erhielten, weniger Fähigkeit, sich in TH17-Zellen zu differenzieren. In zwei verschiedenen Mausmodellen von Krebs verhinderte DHA das Tumorauswachsen und die Angiogenese in einer IL-17-abhängigen Weise. Insgesamt zeigen unsere Ergebnisse einen neuartigen molekularen Weg, durch den die PPARgamma-induzierte SOCS3-Expression das IL-17-vermittelte Krebswachstum verhindert.

Kugler, D. G., et al. (2013). "CD4 + T-Zellen sind Trigger und Ziel der Glukokortikoid-Reaktion, die tödliche Immunopathologie bei Toxoplasma-Infektion verhindert." J Exp Med 210 (10): 1919-1927. PubCed

Synthetische Glucocorticoide (GCs) werden häufig bei der Behandlung von entzündlichen Erkrankungen verwendet, aber die Rolle der endogenen GCs bei der Regulation von Wirtsschutz-Immunantworten ist schlecht verstanden. Hier zeigen wir, dass GCs bei akuter Toxoplasma gondii Infektion induziert werden und direkt die T-Zellreaktion auf den Parasiten kontrollieren. Wenn sie mit Toxoplasma infiziert sind, können Mäuse, die selektiv die GC-Rezeptor- (GR) -Expression in T-Zellen (GR (lck-Cre)) fehlen, trotz der Darstellung von Parasitenbelastungen, die von Kontrolltieren und unveränderten Niveaus der angeborenen Zytokine IL-12 und IL nicht zu unterscheiden sind, -27 Die Mortalität in den GR (lck-Cre) -Mäusen war mit Immunopathologie und hyperaktiver Th1-Zellfunktion assoziiert, wie durch verstärkte IFN-Gamma- und TNF-Produktion in vivo gezeigt wurde. Unerwartet wurden diese CD4 (+) T-Lymphozyten auch IL-10 überexprimiert. Wichtig ist, dass CD4 (+) T-Zellverarmung in Wildtyp- oder GR (lck-Cre) -Mäusen zur Ablation der GC-Antwort auf Infektion führte. Darüber hinaus wurde bei Toxoplasma-infizierten RAG (- / -) - Tieren eine adoptive Übertragung von CD4 (+) T-Lymphozyten für die GC-Induktion erforderlich. Diese Ergebnisse stellen eine neuartige IL-10-unabhängige immunmodulatorische Schaltung dar, in der CD4 (+) T-Zellen eine GC-Antwort auslösen, die wiederum ihre eigene Effektorfunktion dämpft. Im Falle der T. gondii-Infektion ist dieser Selbstregulierungspfad entscheidend für die Vermeidung von Kollateralgewebeschäden und die Förderung des Überlebens des Wirts.















(2012). "Th17 Alloimmunität verhindert die neonatale Etablierung des lymphatischen Chimärismus bei IL-4-benachteiligten Mäusen." Am J Transplant 12 (1): 81-89. PubMed

Immunantworten bei neugeborenen Mäusen sind dafür bekannt, dass sie dem Phänotyp des Helfer Typs 2 vorgespannt sind. Dies kann für ihre Neigung zur Toleranzentwicklung sorgen. Hierin haben wir die Effekte von IL-4-Deprivation auf CD4 (+) T-Zell-Aktivitäten untersucht, die durch neonatale Exposition gegenüber allogenen Milzzellen hervorgerufen wurden. Wir zeigten, dass der Chimärismus, die Th2-Typ-Polarisation und die Pathologie sowie die Hautallotransplantat-Akzeptanz bei BALB / c-Mäusen, die bei der Geburt mit (A / J x BALB / c) F (1) Milzzellen nach in vivo IL-4 immunisiert wurden, gehemmt wurden Neutralisation. Während die IL-4-Neutralisation die Entwicklung von Th2-Zellen in diesem Modell inhibierte, führte sie zur Akkumulation von IL-17A, IL-17F, IL-22, IL-6 und RORGammat-mRNA in den Milz- oder Pfropfgeweben. Darüber hinaus führte die IL-4-Deprivation zur Differenzierung von Donorspezifischen Th17-Zellen mit einer begleitenden Th1-Antwort, die durch IFN-Gamma-Produktion charakterisiert ist. Die Th17-Typ-Antwort, die in IL-4-beraubten Mäusen auftauchte, wurde gefunden, um sowohl die intragraft-neutrophile Infiltration als auch die Aufhebung des B-Zell-Chimärismus zu vermitteln. Die Neutralisierung dieser Th17-Antwort scheiterte jedoch, um die funktionelle Hauttransplantat-Akzeptanz wiederherzustellen. Zusammenfassend zeigen unsere Beobachtungen, dass die neonatale Th2-Antwort der Entwicklung von Th17-Zellen entgegenwirkt und dass Th17-Zellen für die Kontrolle des lymphatischen Chimärismus bei Mäusen verantwortlich sind, die neonatisch mit semiallogenen Zellen injiziert wurden.

Molinero, L. L., et al. (2011). "Hohe TCR-Stimuli verhindern induzierte regulatorische T-Zell-Differenzierung in einer NF-kappaB-abhängigen Weise." J Immunol 186 (8): 4609-4617. Die Konzentration von Ag oder mitogenen Stimuli ist bekannt, um eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Differenzierung von naiven CD4 (+) T-Zellen in verschiedene Effektor-Phänotypen zu spielen. Insbesondere während der TCR-Eingriff bei niedrigen Ag-Dosen in Gegenwart von TGF-beta und IL-2 die Differenzierung von Foxp3-exprimierenden induzierten regulatorischen T-Zellen (iTregs) fördern kann, wurden hohe Mengen an Ag in vitro und in vivo gezeigt, um zu verhindern Foxp3 Hochregulierung. Diese enge Kontrolle der iTreg-Differenzierung, die durch Ag-Dosis diktiert wird, bestimmt höchstwahrscheinlich die Qualität und Dauer einer Immunantwort. Der molekulare Mechanismus, durch den diese hochdosierte Inhibierung der Foxp3-Induktion auftritt, ist jedoch nicht gut verstanden. In dieser Studie zeigen wir, dass, wenn Zellen in Gegenwart von CD28-Costimulation sind, TCR-abhängige NF-KappaB-Signalisierung für die Foxp3-Inhibition bei hohen Dosen des TCR-Engagements in Maus-T-Zellen essentiell ist. Die Verhinderung der Foxp3-Induktion hängt von der Produktion von NF-kappaB-abhängigen Zytokinen durch die T-Zellen selbst ab. Darüber hinaus erwerben T-Zellen, die Foxp3 unter iTreg-differenzierenden Bedingungen und hoher TCR-Stimulation nicht regulieren, die Fähigkeit, TNF und IFN-Gamma sowie IL-17 und IL-9 herzustellen. So hilft NF-kappaB, dass T-Zellen ihr Differenzierungsschicksal in einer zell-intrinsischen Weise kontrollieren und die periphere iTreg-Entwicklung unter Bedingungen einer hohen Ag-Last verhindern, die möglicherweise mehr kräftige Effektor-T-Zell-Antworten erfordern.

Prabhakara, R ., Et al. (2011). "Die Unterdrückung der entzündlichen Immunantwort verhindert die Entwicklung einer chronischen Biofilm-Infektion durch Methicillin-resistente Staphylococcus aureus." Infektion Immun 79 (12): 5010-5018. PubMed

Staphylococcus aureus ist eine häufige Ursache für prothetische Implantat-Infektionen, die aufgrund der Fähigkeit von S. aureus, als Biofilm zu wachsen, chronisch werden können. Es ist wenig bekannt über adaptive Immunantworten auf diese Infektionen in vivo. Wir vermuteten, dass S. aureus entzündliche Th1 / Th17-Antworten, die mit der Biofilmbildung verbunden sind, anstelle der schützenden Th2 / Treg-Antworten hervorruft. Wir verwendeten ein angepasstes Mausmodell der biofilmvermittelten prothetischen Implantatinfektion, um chronische Infektionsraten, Treg-Zellfrequenzen und lokale Zytokinspiegel in Th1-vorgespannten C57BL / 6- und Th2-voreingenommenen BALB / c-Mäusen zu bestimmen. Alle C57BL / 6 Mäuse entwickelten chronische S. aureus Implantatinfektion zu allen geprüften Zeitpunkten. Allerdings haben über 75% der BALB / c-Mäuse die Infektion ohne adjunktive Therapie spontan geklärt und höhere Th2-Zytokine und entzündungshemmende Treg-Zellen nachgewiesen. Wenn chronische Infektionsraten bei Mäusen, die im Th2-Cytokin Interleukin-4 (IL-4) über STAT6-Mutation in einem BALB / c-Hintergrund fehlten, beurteilt wurden, konnten die Mäuse die S. aureus-Implantatinfektion nicht löschen. Zusätzlich waren BALB / c-Mäuse, die an Treg-Zellen über einen anti-CD25-monoklonalen Antikörper (MAb) abgereichert waren, auch nicht in der Lage, die Infektion zu beseitigen. Im Gegensatz dazu waren die C57BL / 6-Mäuse, die anfällig für eine Infektion waren, in der Lage, S. aureus-Biofilmpopulationen auf infizierten intramedullären Stiften zu eliminieren, sobald die Th1- und Th17-Reaktionen durch MAb-Behandlung mit anti-IL-12 p40 vermindert wurden. Zusammen zeigen diese Ergebnisse, dass Th2 / Treg-Reaktionen Mechanismen des Schutzes gegen chronische S. aureus-Implantat-Infektion sind, im Gegensatz zu Th1 / Th17-Antworten, die bei der Entwicklung einer chronischen Infektion eine Rolle spielen können.

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