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Metabolism

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Mouse INTX/­Cross-­linked N-­terminal telopeptide of Collagen alpha-­1(I) chain ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0639m

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Rat Calm1/­Calmodulin ELISA Kit Elisa-Kit Ra UCL-E0640r

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Bovine CALM/­Calmodulin ELISA Kit Elisa-Kit Bo UCL-E0640b

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Mouse Calm1/­Calmodulin ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0640m

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Chicken CALM/­Calmodulin ELISA Kit Elisa-Kit Ga UCL-E0640c

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Human CALM1/­Calmodulin ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0640h

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Mouse Jchain/­Immunoglobulin J chain ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0643m

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Human JCHAIN/­Immunoglobulin J chain ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0643h

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Human LPAR4/­Lysophosphatidic acid receptor 4 ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0645h

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Mouse Lpar4/­Lysophosphatidic acid receptor 4 ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0645m

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Mouse Bmp6/­Bone morphogenetic protein 6 ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0646m

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Rat Bmp6/­Bone morphogenetic protein 6 ELISA Kit Elisa-Kit Ra UCL-E0646r

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Human BMP6/­Bone morphogenetic protein 6 ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0646h

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Mouse Smad1/­Mothers against decapentaplegic homolog 1 ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0647m

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Bovine SMAD1/­Mothers against decapentaplegic homolog 1 ELISA Kit Elisa-Kit Bo UCL-E0647b

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Human SMAD1/­Mothers against decapentaplegic homolog 1 ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0647h

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Rat Smad1/­Mothers against decapentaplegic homolog 1 ELISA Kit Elisa-Kit Ra UCL-E0647r

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Mouse Smad7/­Mothers against decapentaplegic homolog 7 ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0648m

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Human SMAD7/­Mothers against decapentaplegic homolog 7 ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0648h

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Rat Smad7/­Mothers against decapentaplegic homolog 7 ELISA Kit Elisa-Kit Ra UCL-E0648r

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Human TNFAIP6/­Tumor necrosis factor-­inducible gene 6 protein ELISA Kit Elisa-Kit Hu UCL-E0651h

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Bovine CD28/­T-­cell-­specific surface glycoprotein CD28 ELISA Kit Elisa-Kit Bo UCL-E0652b

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Chicken CD28/­T-­cell-­specific surface glycoprotein CD28 homolog ELISA Kit Elisa-Kit Ga UCL-E0652c

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Rat Cd28/­T-­cell-­specific surface glycoprotein CD28 ELISA Kit Elisa-Kit Ra UCL-E0652r

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Mouse Cd28/­T-­cell-­specific surface glycoprotein CD28 ELISA Kit Elisa-Kit Mu UCL-E0652m

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Mouse INTX/­Cross-­linked N-­terminal telopeptide of Collagen alpha-­1(I) chain ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Human LPAR4/­Lysophosphatidic acid receptor 4 ELISA Kit Anmelden
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Mouse Lpar4/­Lysophosphatidic acid receptor 4 ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Host
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Mouse Bmp6/­Bone morphogenetic protein 6 ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Appl.
Host
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Rat Bmp6/­Bone morphogenetic protein 6 ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Human BMP6/­Bone morphogenetic protein 6 ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Mouse Smad1/­Mothers against decapentaplegic homolog 1 ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Bovine SMAD1/­Mothers against decapentaplegic homolog 1 ELISA Kit Anmelden
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Human TNFAIP6/­Tumor necrosis factor-­inducible gene 6 protein ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Typ Elisa-Kit
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Typ Elisa-Kit
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Der Metabolismus oder auch Stoffwechsel ist die Gesamtheit aller im Organismus ablaufenden chemischen Reaktionen. Alle Reaktionen dienen dabei entweder dem Abbau oder der Speicherung von Körper- beziehungsweise Zellsubstanz, bezeichnet als Anabolismus, oder sie dienen ihrem Abbau, bezeichnet als Katabolismus. Katabolismus und Anabolismus sind dabei keineswegs getrennte Vorgänge, sondern eng miteinander verknüpft. Als zentraler Regulator dient ATP (das Nukleotid AdenosinTriPhosphat), dessen Vorkommen in der Zelle anabole Reaktionen fördert und katabole Reaktionen senkt. Weiterhin dient ATP als Energielieferant für Biosyntheseleistungen, die Produktion von Wärme und Biolumineszenz, Erzeugung von Bewegung, Erzeugung und Aufrechterhaltung von Ionengradienten über Membranen sowie aktive Transportvorgänge. Die enge Verknüpfung von den Komponenten des Metabolismus (Katabolismus und Anabolismus) zeigen auch gemeinsame Metaboliten. Der Stoffwechsel erfolgt über lange Stoffwechselzyklen, bei denen Anfangs- und Endsubstanz identisch ist. Die Stoffwechselzyklen sind stark vernetzt und hochgradig reguliert. Dabei existieren Metaboliten, die ein Stoffwechselreservoir (metabolic pool) bilden, da sie von besonderer Bedeutung für den jeweiligen Zustand des Metabolismus sind. Die Stoffwechsellage stellt jedoch jederzeit ein dynamisches Gleichgewicht dar. Der komplizierte Verlauf anaboler und kataboler Stoffwechselwege kann gedanklich auf verschiedene Ebenen verteilt und damit geordnet werden. Im Katabolismus werden in Stufe I die Makromoleküle zunächst zu Monomeren abgebaut. Anschließend werden diese in Stufe II zu kleineren Einheiten abgebaut, die eine zentrale Rolle im Stoffwechsel spielen (Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus). Bereits hier wird etwas Energie in Form von ATP gewonnen. Ebene III besteht aus dem Citratzyklus und der oxidativen Phosphorylierung in der Atmungskette. Hier erfolgt die vollständige Oxidation zu H2O und CO2, wobei im Vergleich zu Ebene II große Mengen ATP synthetisiert werden. Die anabolen Stoffwechselwege verwenden Zwischenprodukte des Citratzyklus und der Glykolyse als Ausgangssubstrate und synthetisieren daraus unter Energieverbrauch Monomere und in Stufe I unter weiterem Verbrauch von ATP die benötigten Makromoleküle.
Die Gesamtheit der Stoffwechselwege im Metabolismus, die der Energiebereitstellung der Zelle dienen, wird als Energiestoffwechsel zusammengefasst. Nach der der genutzten Energiequelle unterscheidet man zwischen chemotrophen Organismen, die ihre Energie aus der Oxidation chemischer Verbindungen gewinnen, und phototrophen Organismen (vor allem die grünen Pflanzen), die ihre Energie aus der Strahlungsenergie der Sonne erhalten (Fotosynthese).

Der Metabolismus ist ein hochgradig empfindliches System, dessen Störung sich in den verschiedensten Krankheitsbildern (Diabetes) äußert. Eine menschliche Stoffwechselkrankheit ist beispielsweise Diabetes mellitus. Alle Diabetes Erkrankungen haben chronische Hyperglykämie als Gemeinsamkeit. Bei der im Volksmund als „Zuckerkrankheit“ bekannten Stoffwechselstörung Diabetes mellitus geraten entweder der Kohlenhydratstoffwechsel, oder/und der Fett- und Eiweißstoffwechsel aus der Balance. Das Stoffwechselhormon Insulin ist an besagten Metabolismus – Vorgängen beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle. Auslöser der Diabetes Erkrankung kann ein absoluter Insulin Mangel sein, oder aber eine Störung der Freisetzung des Insulins aus den Beta- Zellen der Bauchspeicheldrüse. Außerdem sind vielfältige Störungen der Insulin - Wirkung an wichtigen Organen (Gehirn, Leber, Muskeln etc.) als Faktoren für Diabetes ebenfalls zu berücksichtigen. Das Beispiel Diabetes als Stoffwechsel Störung zeigt deutlich, wie sensibel der Metabolismus ist. Im Normalfall unterstützt das biologische System der Glukosehomöostase die Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts. Der Blutzuckerspiegel wird durch die Glukosehomöostase innerhalb der Normgrenze gehalten. Die Leitung der Glukosehomöostase übernimmt dabei die Leber. Sie kann Glukose aus dem Blut in Form von Glykogen speichern, aber auch bei drohender Unterzuckerung wieder Glykogen spalten und Glukose ins Blut freisetzen. Das System der Glukosehomöostase garantiert also das Funktionieren des Körpers auch bei ausgesetzter Nahrungsaufnahme, zumindest für einen gewissen Zeitraum, und zeigt die Raffinesse des menschlichen Metabolismus.