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Metabolism

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Mouse Intelectin 1/­Omentin (ITLN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx195759-96

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Human Haptoglobin (HP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx195769-96

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Human Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196264-96

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Mouse Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196265-96

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Rat Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196266-96

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Mouse Uncoupling Protein 1, Mitochondrial (UCP1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196270-96

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Human Metalloproteinase Inhibitor 3 (TIMP3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196312-96

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Mouse Metalloproteinase Inhibitor 3 (TIMP3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196313-96

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Rat Metalloproteinase Inhibitor 3 (TIMP3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196314-96

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Human Telomerase Associated Protein 1 (TEP1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196319-96

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Rat Toll Like Receptor 4 (TLR4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196320-96

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Human Toll Like Receptor 4 (TLR4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196321-96

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Human Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1A /­ CD120a (TNFRSF1A) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196322-96

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Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1A /­ CD120a (TNFRSF1A) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196324-96

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Human Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1B /­ CD120b (TNFRSF1B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196325-96

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Mouse Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1B /­ CD120b (TNFRSF1B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196326-96

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Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1B /­ CD120b (TNFRSF1B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196327-96

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Human Osteoprotegerin (TNFRSF11B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196328-96

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Mouse Osteoprotegerin (TNFRSF11B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196329-96

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Rat Osteoprotegerin (TNFRSF11B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196330-96

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Mouse Fas Ligand /­ CD178 /­ TNFSF6 (FASL) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196338-96

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Rat Fas Ligand /­ CD178 /­ TNFSF6 (FASL) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx196339-96

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Human Fas Apoptotic Inhibitory Molecule 3 /­ FAIM3 (FCMR) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196349-96

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Human Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx196356-96

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Mouse Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx196357-96

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Mouse Intelectin 1/­Omentin (ITLN1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Rat Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Uncoupling Protein 1, Mitochondrial (UCP1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Human Metalloproteinase Inhibitor 3 (TIMP3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Metalloproteinase Inhibitor 3 (TIMP3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Rat Metalloproteinase Inhibitor 3 (TIMP3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Telomerase Associated Protein 1 (TEP1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Rat Toll Like Receptor 4 (TLR4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human Toll Like Receptor 4 (TLR4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Human Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1A /­ CD120a (TNFRSF1A) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
Lieferbar
Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1A /­ CD120a (TNFRSF1A) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
Lieferbar
Human Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1B /­ CD120b (TNFRSF1B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
Lieferbar
Mouse Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1B /­ CD120b (TNFRSF1B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1B /­ CD120b (TNFRSF1B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Human Osteoprotegerin (TNFRSF11B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Osteoprotegerin (TNFRSF11B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Osteoprotegerin (TNFRSF11B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Mouse Fas Ligand /­ CD178 /­ TNFSF6 (FASL) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Fas Ligand /­ CD178 /­ TNFSF6 (FASL) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
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Human Fas Apoptotic Inhibitory Molecule 3 /­ FAIM3 (FCMR) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Der Metabolismus oder auch Stoffwechsel ist die Gesamtheit aller im Organismus ablaufenden chemischen Reaktionen. Alle Reaktionen dienen dabei entweder dem Abbau oder der Speicherung von Körper- beziehungsweise Zellsubstanz, bezeichnet als Anabolismus, oder sie dienen ihrem Abbau, bezeichnet als Katabolismus. Katabolismus und Anabolismus sind dabei keineswegs getrennte Vorgänge, sondern eng miteinander verknüpft. Als zentraler Regulator dient ATP (das Nukleotid AdenosinTriPhosphat), dessen Vorkommen in der Zelle anabole Reaktionen fördert und katabole Reaktionen senkt. Weiterhin dient ATP als Energielieferant für Biosyntheseleistungen, die Produktion von Wärme und Biolumineszenz, Erzeugung von Bewegung, Erzeugung und Aufrechterhaltung von Ionengradienten über Membranen sowie aktive Transportvorgänge. Die enge Verknüpfung von den Komponenten des Metabolismus (Katabolismus und Anabolismus) zeigen auch gemeinsame Metaboliten. Der Stoffwechsel erfolgt über lange Stoffwechselzyklen, bei denen Anfangs- und Endsubstanz identisch ist. Die Stoffwechselzyklen sind stark vernetzt und hochgradig reguliert. Dabei existieren Metaboliten, die ein Stoffwechselreservoir (metabolic pool) bilden, da sie von besonderer Bedeutung für den jeweiligen Zustand des Metabolismus sind. Die Stoffwechsellage stellt jedoch jederzeit ein dynamisches Gleichgewicht dar. Der komplizierte Verlauf anaboler und kataboler Stoffwechselwege kann gedanklich auf verschiedene Ebenen verteilt und damit geordnet werden. Im Katabolismus werden in Stufe I die Makromoleküle zunächst zu Monomeren abgebaut. Anschließend werden diese in Stufe II zu kleineren Einheiten abgebaut, die eine zentrale Rolle im Stoffwechsel spielen (Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus). Bereits hier wird etwas Energie in Form von ATP gewonnen. Ebene III besteht aus dem Citratzyklus und der oxidativen Phosphorylierung in der Atmungskette. Hier erfolgt die vollständige Oxidation zu H2O und CO2, wobei im Vergleich zu Ebene II große Mengen ATP synthetisiert werden. Die anabolen Stoffwechselwege verwenden Zwischenprodukte des Citratzyklus und der Glykolyse als Ausgangssubstrate und synthetisieren daraus unter Energieverbrauch Monomere und in Stufe I unter weiterem Verbrauch von ATP die benötigten Makromoleküle.
Die Gesamtheit der Stoffwechselwege im Metabolismus, die der Energiebereitstellung der Zelle dienen, wird als Energiestoffwechsel zusammengefasst. Nach der der genutzten Energiequelle unterscheidet man zwischen chemotrophen Organismen, die ihre Energie aus der Oxidation chemischer Verbindungen gewinnen, und phototrophen Organismen (vor allem die grünen Pflanzen), die ihre Energie aus der Strahlungsenergie der Sonne erhalten (Fotosynthese).

Der Metabolismus ist ein hochgradig empfindliches System, dessen Störung sich in den verschiedensten Krankheitsbildern (Diabetes) äußert. Eine menschliche Stoffwechselkrankheit ist beispielsweise Diabetes mellitus. Alle Diabetes Erkrankungen haben chronische Hyperglykämie als Gemeinsamkeit. Bei der im Volksmund als „Zuckerkrankheit“ bekannten Stoffwechselstörung Diabetes mellitus geraten entweder der Kohlenhydratstoffwechsel, oder/und der Fett- und Eiweißstoffwechsel aus der Balance. Das Stoffwechselhormon Insulin ist an besagten Metabolismus – Vorgängen beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle. Auslöser der Diabetes Erkrankung kann ein absoluter Insulin Mangel sein, oder aber eine Störung der Freisetzung des Insulins aus den Beta- Zellen der Bauchspeicheldrüse. Außerdem sind vielfältige Störungen der Insulin - Wirkung an wichtigen Organen (Gehirn, Leber, Muskeln etc.) als Faktoren für Diabetes ebenfalls zu berücksichtigen. Das Beispiel Diabetes als Stoffwechsel Störung zeigt deutlich, wie sensibel der Metabolismus ist. Im Normalfall unterstützt das biologische System der Glukosehomöostase die Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts. Der Blutzuckerspiegel wird durch die Glukosehomöostase innerhalb der Normgrenze gehalten. Die Leitung der Glukosehomöostase übernimmt dabei die Leber. Sie kann Glukose aus dem Blut in Form von Glykogen speichern, aber auch bei drohender Unterzuckerung wieder Glykogen spalten und Glukose ins Blut freisetzen. Das System der Glukosehomöostase garantiert also das Funktionieren des Körpers auch bei ausgesetzter Nahrungsaufnahme, zumindest für einen gewissen Zeitraum, und zeigt die Raffinesse des menschlichen Metabolismus.