Metabolism
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Anti-IGF2R antibody (2327-2491) (STJ114989) | Anmelden | Anti-IGF2R antibody (2327-2491) (STJ114989) | ||||||||||||||||
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Anti-IGFBP7 antibody (27-282) (STJ114990) | Anmelden | Anti-IGFBP7 antibody (27-282) (STJ114990) | ||||||||||||||||
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Anti-ARRB1 antibody (300-418) (STJ114874) | Anmelden | Anti-ARRB1 antibody (300-418) (STJ114874) | ||||||||||||||||
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Anti-LRPAP1 antibody (250-350) (STJ114996) | Anmelden | Anti-LRPAP1 antibody (250-350) (STJ114996) | ||||||||||||||||
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Anti-TNFRSF1B antibody (30-250) (STJ114881) | Anmelden | Anti-TNFRSF1B antibody (30-250) (STJ114881) | ||||||||||||||||
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Anti-PAFAH1B3 antibody (1-231) (STJ115004) | Anmelden | Anti-PAFAH1B3 antibody (1-231) (STJ115004) | ||||||||||||||||
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Anti-SORL1 antibody (2065-2214) (STJ115014) | Anmelden | Anti-SORL1 antibody (2065-2214) (STJ115014) | ||||||||||||||||
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Anti-NMUR2 antibody (326-415) (STJ114678) | Anmelden | Anti-NMUR2 antibody (326-415) (STJ114678) | ||||||||||||||||
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Anti-TCL1B antibody (1-128) (STJ114688) | Anmelden | Anti-TCL1B antibody (1-128) (STJ114688) | ||||||||||||||||
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Anti-SLC10A2 antibody (289-348) (STJ114712) | Anmelden | Anti-SLC10A2 antibody (289-348) (STJ114712) | ||||||||||||||||
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Anti-SLC27A1 antibody (510-646) (STJ114713) | Anmelden | Anti-SLC27A1 antibody (510-646) (STJ114713) | ||||||||||||||||
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Anti-AASS antibody (180-400) (STJ114729) | Anmelden | Anti-AASS antibody (180-400) (STJ114729) | ||||||||||||||||
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Anti-C1GALT1 antibody (194-363) (STJ114731) | Anmelden | Anti-C1GALT1 antibody (194-363) (STJ114731) | ||||||||||||||||
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Anti-CD40LG antibody (50-150) (STJ114971) | Anmelden | Anti-CD40LG antibody (50-150) (STJ114971) | ||||||||||||||||
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Anti-CEL antibody (350-550) (STJ114978) | Anmelden | Anti-CEL antibody (350-550) (STJ114978) | ||||||||||||||||
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Anti-LRPAP1 antibody (35-357) (STJ114993) | Anmelden | Anti-LRPAP1 antibody (35-357) (STJ114993) | ||||||||||||||||
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Anti-MTNR1A antibody (281-350) (STJ114997) | Anmelden | Anti-MTNR1A antibody (281-350) (STJ114997) | ||||||||||||||||
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Anti-SREBF2 antibody (155-1141) (STJ115016) | Anmelden | Anti-SREBF2 antibody (155-1141) (STJ115016) | ||||||||||||||||
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Anti-DLGAP1 antibody (1-250) (STJ115027) | Anmelden | Anti-DLGAP1 antibody (1-250) (STJ115027) | ||||||||||||||||
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Anti-PTDSS1 antibody (1-70) (STJ115032) | Anmelden | Anti-PTDSS1 antibody (1-70) (STJ115032) | ||||||||||||||||
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Anti-ACOT8 antibody (1-220) (STJ115034) | Anmelden | Anti-ACOT8 antibody (1-220) (STJ115034) | ||||||||||||||||
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Anti-LGR4 antibody (320-540) (STJ114531) | Anmelden | Anti-LGR4 antibody (320-540) (STJ114531) | ||||||||||||||||
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Anti-ZC3H12A antibody (1-140) (STJ114541) | Anmelden | Anti-ZC3H12A antibody (1-140) (STJ114541) | ||||||||||||||||
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Anti-PTX3 antibody (18-381) (STJ114543) | Anmelden | Anti-PTX3 antibody (18-381) (STJ114543) | ||||||||||||||||
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Anti-PTX3 antibody (18-240) (STJ114544) | Anmelden | Anti-PTX3 antibody (18-240) (STJ114544) | ||||||||||||||||
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Der Metabolismus oder auch Stoffwechsel ist die Gesamtheit aller im Organismus ablaufenden chemischen Reaktionen. Alle Reaktionen dienen dabei entweder dem Abbau oder der Speicherung von Körper- beziehungsweise Zellsubstanz, bezeichnet als Anabolismus, oder sie dienen ihrem Abbau, bezeichnet als Katabolismus. Katabolismus und Anabolismus sind dabei keineswegs getrennte Vorgänge, sondern eng miteinander verknüpft. Als zentraler Regulator dient ATP (das Nukleotid AdenosinTriPhosphat), dessen Vorkommen in der Zelle anabole Reaktionen fördert und katabole Reaktionen senkt. Weiterhin dient ATP als Energielieferant für Biosyntheseleistungen, die Produktion von Wärme und Biolumineszenz, Erzeugung von Bewegung, Erzeugung und Aufrechterhaltung von Ionengradienten über Membranen sowie aktive Transportvorgänge. Die enge Verknüpfung von den Komponenten des Metabolismus (Katabolismus und Anabolismus) zeigen auch gemeinsame Metaboliten. Der Stoffwechsel erfolgt über lange Stoffwechselzyklen, bei denen Anfangs- und Endsubstanz identisch ist. Die Stoffwechselzyklen sind stark vernetzt und hochgradig reguliert. Dabei existieren Metaboliten, die ein Stoffwechselreservoir (metabolic pool) bilden, da sie von besonderer Bedeutung für den jeweiligen Zustand des Metabolismus sind. Die Stoffwechsellage stellt jedoch jederzeit ein dynamisches Gleichgewicht dar. Der komplizierte Verlauf anaboler und kataboler Stoffwechselwege kann gedanklich auf verschiedene Ebenen verteilt und damit geordnet werden. Im Katabolismus werden in Stufe I die Makromoleküle zunächst zu Monomeren abgebaut. Anschließend werden diese in Stufe II zu kleineren Einheiten abgebaut, die eine zentrale Rolle im Stoffwechsel spielen (Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus). Bereits hier wird etwas Energie in Form von ATP gewonnen. Ebene III besteht aus dem Citratzyklus und der oxidativen Phosphorylierung in der Atmungskette. Hier erfolgt die vollständige Oxidation zu H2O und CO2, wobei im Vergleich zu Ebene II große Mengen ATP synthetisiert werden. Die anabolen Stoffwechselwege verwenden Zwischenprodukte des Citratzyklus und der Glykolyse als Ausgangssubstrate und synthetisieren daraus unter Energieverbrauch Monomere und in Stufe I unter weiterem Verbrauch von ATP die benötigten Makromoleküle.
Die Gesamtheit der Stoffwechselwege im Metabolismus, die der Energiebereitstellung der Zelle dienen, wird als Energiestoffwechsel zusammengefasst. Nach der der genutzten Energiequelle unterscheidet man zwischen chemotrophen Organismen, die ihre Energie aus der Oxidation chemischer Verbindungen gewinnen, und phototrophen Organismen (vor allem die grünen Pflanzen), die ihre Energie aus der Strahlungsenergie der Sonne erhalten (Fotosynthese).
Der Metabolismus ist ein hochgradig empfindliches System, dessen Störung sich in den verschiedensten Krankheitsbildern (Diabetes) äußert. Eine menschliche Stoffwechselkrankheit ist beispielsweise Diabetes mellitus. Alle Diabetes Erkrankungen haben chronische Hyperglykämie als Gemeinsamkeit. Bei der im Volksmund als „Zuckerkrankheit“ bekannten Stoffwechselstörung Diabetes mellitus geraten entweder der Kohlenhydratstoffwechsel, oder/und der Fett- und Eiweißstoffwechsel aus der Balance. Das Stoffwechselhormon Insulin ist an besagten Metabolismus – Vorgängen beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle. Auslöser der Diabetes Erkrankung kann ein absoluter Insulin Mangel sein, oder aber eine Störung der Freisetzung des Insulins aus den Beta- Zellen der Bauchspeicheldrüse. Außerdem sind vielfältige Störungen der Insulin - Wirkung an wichtigen Organen (Gehirn, Leber, Muskeln etc.) als Faktoren für Diabetes ebenfalls zu berücksichtigen. Das Beispiel Diabetes als Stoffwechsel Störung zeigt deutlich, wie sensibel der Metabolismus ist. Im Normalfall unterstützt das biologische System der Glukosehomöostase die Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts. Der Blutzuckerspiegel wird durch die Glukosehomöostase innerhalb der Normgrenze gehalten. Die Leitung der Glukosehomöostase übernimmt dabei die Leber. Sie kann Glukose aus dem Blut in Form von Glykogen speichern, aber auch bei drohender Unterzuckerung wieder Glykogen spalten und Glukose ins Blut freisetzen. Das System der Glukosehomöostase garantiert also das Funktionieren des Körpers auch bei ausgesetzter Nahrungsaufnahme, zumindest für einen gewissen Zeitraum, und zeigt die Raffinesse des menschlichen Metabolismus.