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Metabolism

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Cow Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx491808-96

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Guinea pig Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Gu CLIA abx491809-96

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Mouse Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491811-96

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Rat Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491812-96

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Human Advanced Glycosylation End Product-­Specific Receptor (AGER) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491820-96

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Rat Advanced Glycosylation End Product-­Specific Receptor (AGER) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491821-96

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Mouse Hexokinase-­4 (GCK) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491849-96

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Rat Hexokinase-­4 (GCK) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491850-96

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Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 8 /­ CD30 (TNFRSF8) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491870-96

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Human 5'-­AMP-­Activated Protein Kinase Catalytic Subunit Alpha-­1 (PRKAA1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491871-96

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Human Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491901-96

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Rat Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491902-96

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Human Prostaglandin G/­H Synthase 2 /­ COX-­2 (PTGS2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491903-96

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Mouse Prostaglandin G/­H Synthase 2 /­ COX-­2 (PTGS2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491904-96

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Rat Prostaglandin G/­H Synthase 2 /­ COX-­2 (PTGS2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491905-96

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Dog Apolipoprotein E (APOE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ca CLIA abx491912-96

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Mouse Apolipoprotein E (APOE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491913-96

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Pig Apolipoprotein E (APOE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx491914-96

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Rat Apolipoprotein E (APOE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491915-96

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Human Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491919-96

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Mouse Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491920-96

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Rat Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491921-96

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Human CCAAT/­Enhancer Binding Protein Beta (CEBPB) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491931-96

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Human Putative Peptide YY-­3 (PYY3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
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Cow Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
Host
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Guinea pig Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Gu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Mouse Nicotinamide Phosphoribosyltransferase /­ Visfatin (NAMPT) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Advanced Glycosylation End Product-­Specific Receptor (AGER) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Mouse Hexokinase-­4 (GCK) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Hexokinase-­4 (GCK) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 8 /­ CD30 (TNFRSF8) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human 5'-­AMP-­Activated Protein Kinase Catalytic Subunit Alpha-­1 (PRKAA1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Mouse 5'-­AMP-­Activated Protein Kinase Catalytic Subunit Alpha-­1 (PRKAA1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Human Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Rat Macrophage Migration Inhibitory Factor (MIF) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human Prostaglandin G/­H Synthase 2 /­ COX-­2 (PTGS2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Mouse Prostaglandin G/­H Synthase 2 /­ COX-­2 (PTGS2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Rat Prostaglandin G/­H Synthase 2 /­ COX-­2 (PTGS2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Ra
Appl. CLIA
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Specific against Ca
Appl. CLIA
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
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Pig Apolipoprotein E (APOE) CLIA Kit Anmelden
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Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
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Rat Apolipoprotein E (APOE) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Human Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Mouse Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Serpin A12 (SERPINA12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human CCAAT/­Enhancer Binding Protein Beta (CEBPB) CLIA Kit Anmelden
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Der Metabolismus oder auch Stoffwechsel ist die Gesamtheit aller im Organismus ablaufenden chemischen Reaktionen. Alle Reaktionen dienen dabei entweder dem Abbau oder der Speicherung von Körper- beziehungsweise Zellsubstanz, bezeichnet als Anabolismus, oder sie dienen ihrem Abbau, bezeichnet als Katabolismus. Katabolismus und Anabolismus sind dabei keineswegs getrennte Vorgänge, sondern eng miteinander verknüpft. Als zentraler Regulator dient ATP (das Nukleotid AdenosinTriPhosphat), dessen Vorkommen in der Zelle anabole Reaktionen fördert und katabole Reaktionen senkt. Weiterhin dient ATP als Energielieferant für Biosyntheseleistungen, die Produktion von Wärme und Biolumineszenz, Erzeugung von Bewegung, Erzeugung und Aufrechterhaltung von Ionengradienten über Membranen sowie aktive Transportvorgänge. Die enge Verknüpfung von den Komponenten des Metabolismus (Katabolismus und Anabolismus) zeigen auch gemeinsame Metaboliten. Der Stoffwechsel erfolgt über lange Stoffwechselzyklen, bei denen Anfangs- und Endsubstanz identisch ist. Die Stoffwechselzyklen sind stark vernetzt und hochgradig reguliert. Dabei existieren Metaboliten, die ein Stoffwechselreservoir (metabolic pool) bilden, da sie von besonderer Bedeutung für den jeweiligen Zustand des Metabolismus sind. Die Stoffwechsellage stellt jedoch jederzeit ein dynamisches Gleichgewicht dar. Der komplizierte Verlauf anaboler und kataboler Stoffwechselwege kann gedanklich auf verschiedene Ebenen verteilt und damit geordnet werden. Im Katabolismus werden in Stufe I die Makromoleküle zunächst zu Monomeren abgebaut. Anschließend werden diese in Stufe II zu kleineren Einheiten abgebaut, die eine zentrale Rolle im Stoffwechsel spielen (Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus). Bereits hier wird etwas Energie in Form von ATP gewonnen. Ebene III besteht aus dem Citratzyklus und der oxidativen Phosphorylierung in der Atmungskette. Hier erfolgt die vollständige Oxidation zu H2O und CO2, wobei im Vergleich zu Ebene II große Mengen ATP synthetisiert werden. Die anabolen Stoffwechselwege verwenden Zwischenprodukte des Citratzyklus und der Glykolyse als Ausgangssubstrate und synthetisieren daraus unter Energieverbrauch Monomere und in Stufe I unter weiterem Verbrauch von ATP die benötigten Makromoleküle.
Die Gesamtheit der Stoffwechselwege im Metabolismus, die der Energiebereitstellung der Zelle dienen, wird als Energiestoffwechsel zusammengefasst. Nach der der genutzten Energiequelle unterscheidet man zwischen chemotrophen Organismen, die ihre Energie aus der Oxidation chemischer Verbindungen gewinnen, und phototrophen Organismen (vor allem die grünen Pflanzen), die ihre Energie aus der Strahlungsenergie der Sonne erhalten (Fotosynthese).

Der Metabolismus ist ein hochgradig empfindliches System, dessen Störung sich in den verschiedensten Krankheitsbildern (Diabetes) äußert. Eine menschliche Stoffwechselkrankheit ist beispielsweise Diabetes mellitus. Alle Diabetes Erkrankungen haben chronische Hyperglykämie als Gemeinsamkeit. Bei der im Volksmund als „Zuckerkrankheit“ bekannten Stoffwechselstörung Diabetes mellitus geraten entweder der Kohlenhydratstoffwechsel, oder/und der Fett- und Eiweißstoffwechsel aus der Balance. Das Stoffwechselhormon Insulin ist an besagten Metabolismus – Vorgängen beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle. Auslöser der Diabetes Erkrankung kann ein absoluter Insulin Mangel sein, oder aber eine Störung der Freisetzung des Insulins aus den Beta- Zellen der Bauchspeicheldrüse. Außerdem sind vielfältige Störungen der Insulin - Wirkung an wichtigen Organen (Gehirn, Leber, Muskeln etc.) als Faktoren für Diabetes ebenfalls zu berücksichtigen. Das Beispiel Diabetes als Stoffwechsel Störung zeigt deutlich, wie sensibel der Metabolismus ist. Im Normalfall unterstützt das biologische System der Glukosehomöostase die Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts. Der Blutzuckerspiegel wird durch die Glukosehomöostase innerhalb der Normgrenze gehalten. Die Leitung der Glukosehomöostase übernimmt dabei die Leber. Sie kann Glukose aus dem Blut in Form von Glykogen speichern, aber auch bei drohender Unterzuckerung wieder Glykogen spalten und Glukose ins Blut freisetzen. Das System der Glukosehomöostase garantiert also das Funktionieren des Körpers auch bei ausgesetzter Nahrungsaufnahme, zumindest für einen gewissen Zeitraum, und zeigt die Raffinesse des menschlichen Metabolismus.