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Metabolism

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Human Solute Carrier Family 2, Facilitated Glucose Transporter Member 3 (SLC2A3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492930-96

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Mouse Hematopoietic Prostaglandin D Synthase (HPGDS) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492938-96

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Human Insulin Like Growth Factor 1 Receptor (IGF1R) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492958-96

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Mouse Insulin Like Growth Factor 1 Receptor (IGF1R) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492959-96

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Rat Insulin Like Growth Factor 1 Receptor (IGF1R) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492960-96

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Human Bile Acyl-­CoA Synthetase (SLC27A5) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492961-96

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Mouse Bile Acyl-­CoA Synthetase (SLC27A5) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492962-96

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Human Citrate Synthase (CS) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492963-96

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Mouse Citrate Synthase (CS) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492964-96

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Rat Citrate Synthase (CS) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492965-96

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Human Glucocorticoid Induced Tumor Necrosis Factor Receptor (GITR) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492966-96

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Mouse Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 4 /­ CD134 (TNFRSF4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492833-5x96

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Human Cyclic ADP-­Ribose Hydrolase 2 (BST1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492862-5x96

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Rat Fatty Acid Binding Protein 1, Liver (FABP1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492873-5x96

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Human Hydroxymethylglutaryl-­CoA Synthase, Cytoplasmic (HMGCS1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493052-96

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Cow Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx492227-10x96

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Human Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492228-10x96

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Mouse Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492229-10x96

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Rat Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492230-10x96

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Mouse Protein Interacting With Protein Kinase C Alpha 1 (PICK1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492233-10x96

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Human Peroxisome Proliferator Activated Receptor Alpha (PPARa) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492237-10x96

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Mouse Peroxisome Proliferator Activated Receptor Alpha (PPARa) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492238-10x96

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Rat Peroxisome Proliferator Activated Receptor Alpha (PPARa) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492239-10x96

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Human Phosphoenolpyruvate Carboxykinase, Cytosolic (PCK1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492240-10x96

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Mouse Phosphoenolpyruvate Carboxykinase, Cytosolic (PCK1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492241-10x96

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Human Solute Carrier Family 2, Facilitated Glucose Transporter Member 3 (SLC2A3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
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Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human Bile Acyl-­CoA Synthetase (SLC27A5) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
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Mouse Bile Acyl-­CoA Synthetase (SLC27A5) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Human Citrate Synthase (CS) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Mouse Citrate Synthase (CS) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Citrate Synthase (CS) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
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Human Glucocorticoid Induced Tumor Necrosis Factor Receptor (GITR) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
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Mouse Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 4 /­ CD134 (TNFRSF4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Human Cyclic ADP-­Ribose Hydrolase 2 (BST1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
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Appl. CLIA
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Human Hydroxymethylglutaryl-­CoA Synthase, Cytoplasmic (HMGCS1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
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Cow Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Ma
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Human Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Mouse Retinol Binding Protein 4, Plasma (RBP4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
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Specific against Ra
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
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Typ Clia
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Typ Clia
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Specific against Ra
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Appl. CLIA
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Mouse Phosphoenolpyruvate Carboxykinase, Cytosolic (PCK1) CLIA Kit Anmelden
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Clone
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Der Metabolismus oder auch Stoffwechsel ist die Gesamtheit aller im Organismus ablaufenden chemischen Reaktionen. Alle Reaktionen dienen dabei entweder dem Abbau oder der Speicherung von Körper- beziehungsweise Zellsubstanz, bezeichnet als Anabolismus, oder sie dienen ihrem Abbau, bezeichnet als Katabolismus. Katabolismus und Anabolismus sind dabei keineswegs getrennte Vorgänge, sondern eng miteinander verknüpft. Als zentraler Regulator dient ATP (das Nukleotid AdenosinTriPhosphat), dessen Vorkommen in der Zelle anabole Reaktionen fördert und katabole Reaktionen senkt. Weiterhin dient ATP als Energielieferant für Biosyntheseleistungen, die Produktion von Wärme und Biolumineszenz, Erzeugung von Bewegung, Erzeugung und Aufrechterhaltung von Ionengradienten über Membranen sowie aktive Transportvorgänge. Die enge Verknüpfung von den Komponenten des Metabolismus (Katabolismus und Anabolismus) zeigen auch gemeinsame Metaboliten. Der Stoffwechsel erfolgt über lange Stoffwechselzyklen, bei denen Anfangs- und Endsubstanz identisch ist. Die Stoffwechselzyklen sind stark vernetzt und hochgradig reguliert. Dabei existieren Metaboliten, die ein Stoffwechselreservoir (metabolic pool) bilden, da sie von besonderer Bedeutung für den jeweiligen Zustand des Metabolismus sind. Die Stoffwechsellage stellt jedoch jederzeit ein dynamisches Gleichgewicht dar. Der komplizierte Verlauf anaboler und kataboler Stoffwechselwege kann gedanklich auf verschiedene Ebenen verteilt und damit geordnet werden. Im Katabolismus werden in Stufe I die Makromoleküle zunächst zu Monomeren abgebaut. Anschließend werden diese in Stufe II zu kleineren Einheiten abgebaut, die eine zentrale Rolle im Stoffwechsel spielen (Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus). Bereits hier wird etwas Energie in Form von ATP gewonnen. Ebene III besteht aus dem Citratzyklus und der oxidativen Phosphorylierung in der Atmungskette. Hier erfolgt die vollständige Oxidation zu H2O und CO2, wobei im Vergleich zu Ebene II große Mengen ATP synthetisiert werden. Die anabolen Stoffwechselwege verwenden Zwischenprodukte des Citratzyklus und der Glykolyse als Ausgangssubstrate und synthetisieren daraus unter Energieverbrauch Monomere und in Stufe I unter weiterem Verbrauch von ATP die benötigten Makromoleküle.
Die Gesamtheit der Stoffwechselwege im Metabolismus, die der Energiebereitstellung der Zelle dienen, wird als Energiestoffwechsel zusammengefasst. Nach der der genutzten Energiequelle unterscheidet man zwischen chemotrophen Organismen, die ihre Energie aus der Oxidation chemischer Verbindungen gewinnen, und phototrophen Organismen (vor allem die grünen Pflanzen), die ihre Energie aus der Strahlungsenergie der Sonne erhalten (Fotosynthese).

Der Metabolismus ist ein hochgradig empfindliches System, dessen Störung sich in den verschiedensten Krankheitsbildern (Diabetes) äußert. Eine menschliche Stoffwechselkrankheit ist beispielsweise Diabetes mellitus. Alle Diabetes Erkrankungen haben chronische Hyperglykämie als Gemeinsamkeit. Bei der im Volksmund als „Zuckerkrankheit“ bekannten Stoffwechselstörung Diabetes mellitus geraten entweder der Kohlenhydratstoffwechsel, oder/und der Fett- und Eiweißstoffwechsel aus der Balance. Das Stoffwechselhormon Insulin ist an besagten Metabolismus – Vorgängen beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle. Auslöser der Diabetes Erkrankung kann ein absoluter Insulin Mangel sein, oder aber eine Störung der Freisetzung des Insulins aus den Beta- Zellen der Bauchspeicheldrüse. Außerdem sind vielfältige Störungen der Insulin - Wirkung an wichtigen Organen (Gehirn, Leber, Muskeln etc.) als Faktoren für Diabetes ebenfalls zu berücksichtigen. Das Beispiel Diabetes als Stoffwechsel Störung zeigt deutlich, wie sensibel der Metabolismus ist. Im Normalfall unterstützt das biologische System der Glukosehomöostase die Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts. Der Blutzuckerspiegel wird durch die Glukosehomöostase innerhalb der Normgrenze gehalten. Die Leitung der Glukosehomöostase übernimmt dabei die Leber. Sie kann Glukose aus dem Blut in Form von Glykogen speichern, aber auch bei drohender Unterzuckerung wieder Glykogen spalten und Glukose ins Blut freisetzen. Das System der Glukosehomöostase garantiert also das Funktionieren des Körpers auch bei ausgesetzter Nahrungsaufnahme, zumindest für einen gewissen Zeitraum, und zeigt die Raffinesse des menschlichen Metabolismus.