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Metabolism

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Human Apolipoprotein M (APOM) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493596-96

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Human NF-­Kappa-­B Inhibitor Alpha (NFKBIA) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493160-5x96

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Human Ectonucleotide Pyrophosphatase/­Phosphodiesterase 2 (ENPP2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493617-96

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Human Lipase, Bile Salt Dependent (BSDL) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493625-96

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Human Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493523-5x96

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Rat Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx493524-5x96

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Human Adrenergic Receptor Beta Kinase 1 (ADRbK1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493529-5x96

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Human Protein Tyrosine Phosphatase, Non Receptor Type 1 (PTPN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493553-5x96

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Human Receptor-­Type Tyrosine-­Protein Phosphatase F (PTPRF) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493575-5x96

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Dog Glucose Transporter 4 /­ GLUT4 (SLC2A4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ca CLIA abx493384-10x96

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Human Glucose Transporter 4 /­ GLUT4 (SLC2A4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493385-10x96

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Mouse Glucose Transporter 4 /­ GLUT4 (SLC2A4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx493386-10x96

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Human Glucose Transporter 2 /­ GLUT2 (SLC2A2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493405-10x96

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Human Peroxisome Proliferator Activated Receptor Delta (PPARd) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493407-10x96

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Mouse Peroxisome Proliferator Activated Receptor Delta (PPARd) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx493408-10x96

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Human Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493523-10x96

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Rat Neurotrophic Tyrosine Kinase Receptor Type 2 (NTRK2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx493524-10x96

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Human Protein Tyrosine Phosphatase, Non Receptor Type 1 (PTPN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493553-10x96

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Human Corticosteroid 11-­Beta-­Dehydrogenase Isozyme 1 (HSD11B1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx493579-10x96

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Mouse 11-­Beta-­Hydroxysteroid Dehydrogenase Type 1 (HSD11b1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx493580-10x96

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Rat Corticosteroid 11-­Beta-­Dehydrogenase Isozyme 1 (HSD11B1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx493581-10x96

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Appl. CLIA
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Clone
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Clone
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Appl. CLIA
Host
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Clone
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Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
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Clone
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Appl. CLIA
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Specific against Mu
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Der Metabolismus oder auch Stoffwechsel ist die Gesamtheit aller im Organismus ablaufenden chemischen Reaktionen. Alle Reaktionen dienen dabei entweder dem Abbau oder der Speicherung von Körper- beziehungsweise Zellsubstanz, bezeichnet als Anabolismus, oder sie dienen ihrem Abbau, bezeichnet als Katabolismus. Katabolismus und Anabolismus sind dabei keineswegs getrennte Vorgänge, sondern eng miteinander verknüpft. Als zentraler Regulator dient ATP (das Nukleotid AdenosinTriPhosphat), dessen Vorkommen in der Zelle anabole Reaktionen fördert und katabole Reaktionen senkt. Weiterhin dient ATP als Energielieferant für Biosyntheseleistungen, die Produktion von Wärme und Biolumineszenz, Erzeugung von Bewegung, Erzeugung und Aufrechterhaltung von Ionengradienten über Membranen sowie aktive Transportvorgänge. Die enge Verknüpfung von den Komponenten des Metabolismus (Katabolismus und Anabolismus) zeigen auch gemeinsame Metaboliten. Der Stoffwechsel erfolgt über lange Stoffwechselzyklen, bei denen Anfangs- und Endsubstanz identisch ist. Die Stoffwechselzyklen sind stark vernetzt und hochgradig reguliert. Dabei existieren Metaboliten, die ein Stoffwechselreservoir (metabolic pool) bilden, da sie von besonderer Bedeutung für den jeweiligen Zustand des Metabolismus sind. Die Stoffwechsellage stellt jedoch jederzeit ein dynamisches Gleichgewicht dar. Der komplizierte Verlauf anaboler und kataboler Stoffwechselwege kann gedanklich auf verschiedene Ebenen verteilt und damit geordnet werden. Im Katabolismus werden in Stufe I die Makromoleküle zunächst zu Monomeren abgebaut. Anschließend werden diese in Stufe II zu kleineren Einheiten abgebaut, die eine zentrale Rolle im Stoffwechsel spielen (Pyruvat, Acetyl-Coenzym A oder Zwischenprodukte des Citratzyklus). Bereits hier wird etwas Energie in Form von ATP gewonnen. Ebene III besteht aus dem Citratzyklus und der oxidativen Phosphorylierung in der Atmungskette. Hier erfolgt die vollständige Oxidation zu H2O und CO2, wobei im Vergleich zu Ebene II große Mengen ATP synthetisiert werden. Die anabolen Stoffwechselwege verwenden Zwischenprodukte des Citratzyklus und der Glykolyse als Ausgangssubstrate und synthetisieren daraus unter Energieverbrauch Monomere und in Stufe I unter weiterem Verbrauch von ATP die benötigten Makromoleküle.
Die Gesamtheit der Stoffwechselwege im Metabolismus, die der Energiebereitstellung der Zelle dienen, wird als Energiestoffwechsel zusammengefasst. Nach der der genutzten Energiequelle unterscheidet man zwischen chemotrophen Organismen, die ihre Energie aus der Oxidation chemischer Verbindungen gewinnen, und phototrophen Organismen (vor allem die grünen Pflanzen), die ihre Energie aus der Strahlungsenergie der Sonne erhalten (Fotosynthese).

Der Metabolismus ist ein hochgradig empfindliches System, dessen Störung sich in den verschiedensten Krankheitsbildern (Diabetes) äußert. Eine menschliche Stoffwechselkrankheit ist beispielsweise Diabetes mellitus. Alle Diabetes Erkrankungen haben chronische Hyperglykämie als Gemeinsamkeit. Bei der im Volksmund als „Zuckerkrankheit“ bekannten Stoffwechselstörung Diabetes mellitus geraten entweder der Kohlenhydratstoffwechsel, oder/und der Fett- und Eiweißstoffwechsel aus der Balance. Das Stoffwechselhormon Insulin ist an besagten Metabolismus – Vorgängen beteiligt und spielt eine entscheidende Rolle. Auslöser der Diabetes Erkrankung kann ein absoluter Insulin Mangel sein, oder aber eine Störung der Freisetzung des Insulins aus den Beta- Zellen der Bauchspeicheldrüse. Außerdem sind vielfältige Störungen der Insulin - Wirkung an wichtigen Organen (Gehirn, Leber, Muskeln etc.) als Faktoren für Diabetes ebenfalls zu berücksichtigen. Das Beispiel Diabetes als Stoffwechsel Störung zeigt deutlich, wie sensibel der Metabolismus ist. Im Normalfall unterstützt das biologische System der Glukosehomöostase die Aufrechterhaltung des metabolischen Gleichgewichts. Der Blutzuckerspiegel wird durch die Glukosehomöostase innerhalb der Normgrenze gehalten. Die Leitung der Glukosehomöostase übernimmt dabei die Leber. Sie kann Glukose aus dem Blut in Form von Glykogen speichern, aber auch bei drohender Unterzuckerung wieder Glykogen spalten und Glukose ins Blut freisetzen. Das System der Glukosehomöostase garantiert also das Funktionieren des Körpers auch bei ausgesetzter Nahrungsaufnahme, zumindest für einen gewissen Zeitraum, und zeigt die Raffinesse des menschlichen Metabolismus.