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Neuroscience

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Name PDF Typ Clone Specific against Appl. Host ArtNr. Menge Preis
Human Matrix Metalloproteinase 9 (MMP-­9) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1867

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Mouse Tumor Necrosis Factor Alpha (TNF-­a) ELISA Elisa-Kit Mu KAMI-KT-1870

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Adiponectin ELISA, rat Elisa-Kit Ra KAMI-KT-196

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Adiponectin ELISA, mouse Elisa-Kit Mu KAMI-KT-197

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SOD Assay Assay other KAMI-KT-219

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Rabbit Transferrin ELISA Elisa-Kit Rb KAMI-KT-351

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Mouse Fibronectin ELISA Elisa-Kit Mu KAMI-KT-398

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Rabbit Alpha-­2 Macroglobulin ELISA Elisa-Kit Rb KAMI-KT-410

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Rat Fibronectin ELISA Elisa-Kit Ra KAMI-KT-415

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Human MMP-­3 ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-452

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COX-­2 (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1035

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COX-­2 (Rat) ELISA Elisa-Kit Ra KAMI-KT-1036

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Syndecan-­4 (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1037

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HB-­EGF ELISA Elisa-Kit other KAMI-KT-1038

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IL-­1 Beta (Rat) ELISA Elisa-Kit Ra KAMI-KT-1040

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sAPP Total (Highly Sensitive) (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1079

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sAPP Beta-­w (Highly Sensitive) (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1080

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sAPP Alpha (Highly Sensitive) (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1082

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APP770 (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1083

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alpha-­Synuclein ELISA Elisa-Kit other KAMI-KT-1087

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Tenascin-­C High Molecular Weight Variants (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1093

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BACE1 ELISA Elisa-Kit other KAMI-KT-1094

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Tenascin-­C Large (FN III-­B) ELISA Elisa-Kit other KAMI-KT-1101

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CCL8/­MCP2 (Mouse) ELISA Elisa-Kit Mu KAMI-KT-1105

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APP betaCTF (Human) ELISA Elisa-Kit Hu KAMI-KT-1107

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Name Preis
Human Matrix Metalloproteinase 9 (MMP-­9) ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
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Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Mu
Appl.
Host
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Adiponectin ELISA, rat Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Ra
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Mu
Appl.
Host
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Typ Assay
Clone
Specific against other
Appl.
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Rabbit Transferrin ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Rb
Appl.
Host
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Menge 1 kit
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Mouse Fibronectin ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Mu
Appl.
Host
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Rabbit Alpha-­2 Macroglobulin ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Rb
Appl.
Host
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Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Ra
Appl.
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Human MMP-­3 ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl.
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COX-­2 (Human) ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
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COX-­2 (Rat) ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Ra
Appl.
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Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
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HB-­EGF ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against other
Appl.
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IL-­1 Beta (Rat) ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Ra
Appl.
Host
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Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl.
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Typ Elisa-Kit
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Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl.
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Typ Elisa-Kit
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Specific against Hu
Appl.
Host
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Tenascin-­C High Molecular Weight Variants (Human) ELISA Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Specific against Hu
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BACE1 ELISA Anmelden
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Tenascin-­C Large (FN III-­B) ELISA Anmelden
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Typ Elisa-Kit
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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