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Neuroscience

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Name PDF Typ Clone Specific against Appl. Host ArtNr. Menge Preis
Chromogranin A Antibody Polyclonal other KAMI-PC-417

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Osteoblast Specific Factor 1 (OSF-­1, Pleiotrophin) Antibody other KAMI-PC-419

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ICE Protease Activating Factor (CARD12/­CLANA) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-457

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TLR2 (NT) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-461

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TLR4 (NT) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-462

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ARMER (CT) (ARL6IP, AIP1) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-463

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TRAF6 (CT) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-469

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TRIF (TICAM-­1) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-476

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CTRP7 Antibody Polyclonal other KAMI-PC-485

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AIM (CT) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-512

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Akt1(Protein Kinase B) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-513

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Caspase-­6 (NT) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-528

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DcR1 (ED) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-533

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LAMP-­1 (Lysosome Associated Membrane Protein 1) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-541

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LAMP-­2 (Lysosome Associated Membrane Protein 2) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-542

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LSD1 (IN), (Lysine-­specific histone demethylase) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-543

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PHAP III (Putative HLA-­DR-­associated protein I) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-554

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PID/­MTA2 Antibody Polyclonal other KAMI-PC-555

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Superoxide Dismutase 1 Antibody Polyclonal other KAMI-PC-573

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Superoxide Dismutase 2 Antibody Polyclonal other KAMI-PC-574

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Toll-­Like Receptor 3 (TLR3) (CT) Antibody Polyclonal other KAMI-PC-581

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Name Preis
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Typ Antibody Polyclonal
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Typ Antibody
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ICE Protease Activating Factor (CARD12/­CLANA) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
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TLR2 (NT) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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Appl.
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TLR4 (NT) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
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ARMER (CT) (ARL6IP, AIP1) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
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Appl.
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TRAF6 (CT) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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TRIF (TICAM-­1) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
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Appl.
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CTRP7 Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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Appl.
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AIM (CT) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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Appl.
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Akt1(Protein Kinase B) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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Caspase-­6 (NT) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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Appl.
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DcR1 (ED) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
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Appl.
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LAMP-­1 (Lysosome Associated Membrane Protein 1) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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LAMP-­2 (Lysosome Associated Membrane Protein 2) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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LSD1 (IN), (Lysine-­specific histone demethylase) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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PHAP III (Putative HLA-­DR-­associated protein I) Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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PID/­MTA2 Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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Superoxide Dismutase 1 Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 uL
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Superoxide Dismutase 2 Anmelden
Typ Antibody Polyclonal
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 uL
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Toll-­Like Receptor 3 (TLR3) (CT) Anmelden
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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