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Neuroscience

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CLIA Kit for Fibroblast Growth Factor 21 (FGF21) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCC918Hu-96T

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CLIA Kit for Neutrophil gelatinase-­associated lipocalin (NGAL) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCB388Mu-96T

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CLIA Kit for Interleukin 1 Receptor Accessory Protein (IL1RAP) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCH819Mu-48T

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CLIA Kit for Monokine Induced By Interferon Gamma (MIg) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCB928Hu-96T

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CLIA Kit for Platelet Derived Growth Factor Receptor Like Protein (PDGFRL) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCC922Mu-96T

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CLIA Kit for Interleukin 17C (IL17C) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCD347Hu-96T

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CLIA Kit for High Temperature Requirement Factor A4 (HTRA4) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCN048Hu-48T

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CLIA Kit for Transforming Growth Factor Beta 3 (TGFb3) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Po, WB IA SCB949Po-96T

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CLIA Kit for Apolipoprotein A4 (APOA4) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCB967Hu-96T

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CLIA Kit for Interleukin 17F (IL17F) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCB955Hu-96T

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CLIA Kit for Semaphorin 3A (SEMA3A) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCL917Hu-48T

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CLIA Kit for Serine/­Threonine Kinase 39 (STK39) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCN826Hu-48T

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CLIA Kit for Lymphotoxin Beta (LTb) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCB560Mu-96T

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CLIA Kit for Wingless Type MMTV Integration Site Family, Member 3 (WNT3) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCL818Hu-48T

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CLIA Kit for Ionized Calcium-­binding Adapter Molecule 1 (IBA1) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCC288Mu-96T

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CLIA Kit for Interferon Inducible T-­Cell Alpha Chemoattractant (ITaC) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Bo, Ma IA SCC071Bo-96T

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CLIA Kit for Interferon Inducible T-­Cell Alpha Chemoattractant (ITaC) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Hu IA SCC071Hu-96T

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CLIA Kit for Interferon Inducible T-­Cell Alpha Chemoattractant (ITaC) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCC071Mu-96T

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CLIA Kit for Interferon Inducible T-­Cell Alpha Chemoattractant (ITaC) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Ra IA SCC071Ra-96T

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CLIA Kit for Interleukin 17B (IL17B) Arbeitsanleitung downloaden Elisa-Kit Mu IA SCB700Mu-96T

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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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