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Neuroscience

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Mouse Catenin beta 1 (CTNNb1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492333-96

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Human Vimentin (VIM) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492351-96

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Mouse Vimentin (VIM) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492352-96

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Human Vitronectin (VTN) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492353-96

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Rat Vitronectin (VTN) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492355-96

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Mouse Integrin Beta 1 (ITGb1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492357-96

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Mouse Cystatin C (CST3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492204-96

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Rat Cystatin C (CST3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492206-96

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Human Alpha-­(1,3)-­Fucosyltransferase 4 (FUT4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492371-96

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Human Heat Shock 70 KDa Protein 1-­Like (HSPA1L) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492373-96

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Human L-­Dopachrome Tautomerase (DCT) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492378-96

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Human C-­C Chemokine Receptor Type 2 (CCR2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492220-96

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Human Mitogen-­Activated Protein Kinase 1 /­ ERK2 (MAPK1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492231-96

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Rat Mitogen-­Activated Protein Kinase 1 /­ ERK2 (MAPK1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492232-96

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Human Heat Shock 70 kDa Protein 1A (HSPA1A) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492394-96

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Mouse Heat Shock 70 kDa Protein 1A (HSPA1A) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492395-96

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Pig Glutathione S-­Transferase P (GSTP1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx492403-96

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Human Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492491-5x96

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Rat Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492493-5x96

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Mouse Cholinergic Receptor, Muscarinic 2 (CHRM2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492495-5x96

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Rat Cholinergic Receptor, Muscarinic 2 (CHRM2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492496-5x96

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Human Myosin Light Chain 2, Regulatory, Cardiac (MYL2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492417-96

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Human Myosin Light Chain Kinase (MYLK) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492420-96

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Mouse P-­Selectin Glycoprotein Ligand 1 (PSGL1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492295-5x96

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Mouse Catenin beta 1 (CTNNb1) CLIA Kit Anmelden
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Specific against Mu
Appl. CLIA
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Appl. CLIA
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Human Alpha-­(1,3)-­Fucosyltransferase 4 (FUT4) CLIA Kit Anmelden
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Typ Clia
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Typ Clia
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Specific against Ra
Appl. CLIA
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Specific against Hu
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Mouse Heat Shock 70 kDa Protein 1A (HSPA1A) CLIA Kit Anmelden
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Rat Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Anmelden
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Mouse Cholinergic Receptor, Muscarinic 2 (CHRM2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Appl. CLIA
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Human Myosin Light Chain 2, Regulatory, Cardiac (MYL2) CLIA Kit Anmelden
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Appl. CLIA
Host
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Human Myosin Light Chain Kinase (MYLK) CLIA Kit Anmelden
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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