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Neuroscience

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Human Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492491-10x96

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Dog Endoglin /­ CD105 (ENG) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ca CLIA abx492289-5x96

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Rat Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492493-10x96

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Mouse Endoglin /­ CD105 (ENG) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492291-5x96

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Mouse Cholinergic Receptor, Muscarinic 2 (CHRM2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492495-10x96

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Rat Cholinergic Receptor, Nicotinic Alpha 1 (CHRNA1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492293-5x96

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Rat Thyroid Hormone Receptor Beta (THRB) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492162-10x96

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Chicken Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ga CLIA abx492168-10x96

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Human Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492169-10x96

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Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Gt, Sh, Ma CLIA abx492170-10x96

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Human Neural Cell Adhesion Molecule (NCAM) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492511-10x96

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Rat Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492172-10x96

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Rat Integrin Alpha 2 (ITGa2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492516-10x96

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Human Keratin 18 (KRT18) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492518-10x96

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Pig Keratin 18 (KRT18) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx492520-10x96

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Human Cyclin Dependent Kinase 4 (CDK4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492525-10x96

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Mouse Cystatin C (CST3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492204-10x96

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Pig Cystatin C (CST3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx492205-10x96

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Rat Cystatin C (CST3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492206-10x96

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Rat 5'-­Nucleotidase /­ CD73 (NT5E) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx492547-10x96

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Human C-­C Chemokine Receptor Type 5 (CCR5) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492217-10x96

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Human Scavenger Receptor Class D Member 1 (SCARD1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492558-10x96

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Human Superoxide Dismutase 2 (SOD2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492398-5x96

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Mouse Arginine Vasopressin Receptor 1B (AVPR1B) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx492563-10x96

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Human C-­C Chemokine Receptor Type 3 (CCR3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx492219-10x96

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Name Preis
Human Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
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Typ Clia
Clone
Specific against Ca
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Rat Pancreastatin/­Chromogranin A (CHGA) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
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Mouse Endoglin /­ CD105 (ENG) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
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Mouse Cholinergic Receptor, Muscarinic 2 (CHRM2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Cholinergic Receptor, Nicotinic Alpha 1 (CHRNA1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
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Typ Clia
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Specific against Ra
Appl. CLIA
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Chicken Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ga
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Human Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Gt, Sh, Ma
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Neural Cell Adhesion Molecule (NCAM) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Rat Heat Shock Protein 70 (HSP70) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Rat Integrin Alpha 2 (ITGa2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Keratin 18 (KRT18) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Pig Keratin 18 (KRT18) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Human Cyclin Dependent Kinase 4 (CDK4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Mouse Cystatin C (CST3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Pig Cystatin C (CST3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Rat Cystatin C (CST3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Menge 10 x 96 tests
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Rat 5'-­Nucleotidase /­ CD73 (NT5E) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
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Human C-­C Chemokine Receptor Type 5 (CCR5) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Menge 10 x 96 tests
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Human Scavenger Receptor Class D Member 1 (SCARD1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Human Superoxide Dismutase 2 (SOD2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 5 x 96 tests
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Mouse Arginine Vasopressin Receptor 1B (AVPR1B) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Human C-­C Chemokine Receptor Type 3 (CCR3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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