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Neuroscience

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Mouse Kallikrein 1-­Related Peptidase B3 (KLK1B3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491148-96

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Human Galectin 12 (LGALS12) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491369-96

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Cow alpha Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx491150-96

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Horse Alpha-­Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Eq CLIA abx491152-96

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Mouse Alpha-­Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491153-96

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Rat Alpha-­Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491155-96

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Human Activin AB (ACVAB) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491159-96

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Human Olfactomedin 4 (OLFM4) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491163-96

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Human Prokineticin Receptor 1 (PKR1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491212-96

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Human Transferrin Receptor Protein 2 (TFR2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491303-5x96

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Mouse Transferrin Receptor Protein 2 (TFR2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491304-5x96

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Rat Transferrin Receptor Protein 2 (TFR2) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491305-5x96

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Chicken Caveolin 1 (CAV1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ga CLIA abx491226-96

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Mouse Caveolin 1 (CAV1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491228-96

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Human Intercellular Adhesion Molecule 5 (ICAM5) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491126-5x96

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Mouse Intercellular Adhesion Molecule 5 (ICAM5) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491127-5x96

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Human Vascular Endothelial Growth Factor D /­ FIGF (VEGFD) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491137-5x96

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Mouse Vascular Endothelial Growth Factor D /­ FIGF (VEGFD) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491138-5x96

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Human Adiponectin Receptor 1 (ADIPOR1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx491139-5x96

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Mouse Adiponectin Receptor 1 (ADIPOR1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491140-5x96

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Rat Adiponectin Receptor 1 (ADIPOR1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491141-5x96

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Mouse Kallikrein 1-­Related Peptidase B3 (KLK1B3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx491148-5x96

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Rat Glandular Kallikrein-­3, Submandibular (KLK3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx491149-5x96

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Cow alpha Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx491150-5x96

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Dog Alpha-­Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ca CLIA abx491151-5x96

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Mouse Kallikrein 1-­Related Peptidase B3 (KLK1B3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
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Human Galectin 12 (LGALS12) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Hu
Appl. CLIA
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Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
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Specific against Eq
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human Activin AB (ACVAB) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Human Olfactomedin 4 (OLFM4) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Human Prokineticin Receptor 1 (PKR1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
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Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Mouse Transferrin Receptor Protein 2 (TFR2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Rat Transferrin Receptor Protein 2 (TFR2) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
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Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
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Appl. CLIA
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Mouse Caveolin 1 (CAV1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Human Intercellular Adhesion Molecule 5 (ICAM5) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
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Appl. CLIA
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Typ Clia
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Appl. CLIA
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Human Vascular Endothelial Growth Factor D /­ FIGF (VEGFD) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
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Specific against Hu
Appl. CLIA
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
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Human Adiponectin Receptor 1 (ADIPOR1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Mouse Adiponectin Receptor 1 (ADIPOR1) CLIA Kit Anmelden
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Typ Clia
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Specific against Ra
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Cow alpha Fetoprotein (aFP) CLIA Kit Anmelden
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Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
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Typ Clia
Clone
Specific against Ca
Appl. CLIA
Host
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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