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Neuroscience

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Pig Interleukin 17A (IL17A) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx490891-5x96

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Rat Interleukin 17A (IL17A) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx490892-5x96

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Cow Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx490906-5x96

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Human Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) CLIA Kit Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx490907-5x96

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Mouse Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx490908-5x96

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Cow Interleukin 1 Alpha (IL1a) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx490909-5x96

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Dog Interleukin 1 Alpha (IL1a) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ca CLIA abx490910-5x96

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Horse Interleukin 1 Alpha (IL1a) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Eq CLIA abx490911-5x96

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Pig Anti-­Somatostatin Antibody (Anti-­SST) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx490648-10x96

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Rat Interleukin 1 Alpha (IL1a) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx490917-5x96

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Human Anti-­Glutamic Acid Decarboxylase Antibody (Anti-­GAD) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx490656-10x96

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Rabbit E-­Selectin /­ CD62E (SELE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Rb CLIA abx490795-10x96

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Horse Fibronectin (FN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Eq CLIA abx490800-10x96

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Mouse Fibronectin (FN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx490801-10x96

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Pig Fibronectin (FN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx490802-10x96

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Rat Fibronectin (FN1) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx490803-10x96

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Human Receptor-­type tyrosine-­protein kinase FLT3 (FLT3) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx490804-10x96

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Human IL-­6 Receptor Subunit Beta /­ GP130 (IL6ST) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx490808-10x96

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Mouse IL-­6 Receptor Subunit Beta /­ GP130 (IL6ST) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx490809-10x96

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Rat IL-­6 Receptor Subunit Beta /­ GP130 (IL6ST) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx490810-10x96

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Horse Interferon Gamma (IFNg) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Eq CLIA abx490813-10x96

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Cow Interleukin 10 (IL10) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx490840-10x96

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Dog Interleukin 10 (IL10) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ca CLIA abx490841-10x96

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Goat Interleukin 10 (IL10) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Gt CLIA abx490842-10x96

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Name Preis
Sheep Interleukin 17A (IL17A) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Sh
Appl. CLIA
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Typ Clia
Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
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Rat Interleukin 17A (IL17A) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Cow Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Human Glial Fibrillary Acidic Protein (GFAP) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 5 x 96 tests
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Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Cow Interleukin 1 Alpha (IL1a) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Typ Clia
Clone
Specific against Ca
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Eq
Appl. CLIA
Host
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Pig Anti-­Somatostatin Antibody (Anti-­SST) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
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Rat Interleukin 1 Alpha (IL1a) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human Anti-­Glutamic Acid Decarboxylase Antibody (Anti-­GAD) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Rabbit E-­Selectin /­ CD62E (SELE) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Rb
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Horse Fibronectin (FN1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Eq
Appl. CLIA
Host
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Mouse Fibronectin (FN1) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Human Receptor-­type tyrosine-­protein kinase FLT3 (FLT3) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
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Human IL-­6 Receptor Subunit Beta /­ GP130 (IL6ST) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Hu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Mouse IL-­6 Receptor Subunit Beta /­ GP130 (IL6ST) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
Menge 10 x 96 tests
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Rat IL-­6 Receptor Subunit Beta /­ GP130 (IL6ST) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
ArtNr.
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Typ Clia
Clone
Specific against Eq
Appl. CLIA
Host
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Typ Clia
Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
Host
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Dog Interleukin 10 (IL10) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ca
Appl. CLIA
Host
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Goat Interleukin 10 (IL10) CLIA Kit Anmelden
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Clone
Specific against Gt
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Host
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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