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Neuroscience

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Mouse Glutathione Reductase /­ GR (GSR) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx156764-5x96

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Human Insulin Receptor Substrate 1 (IRS1) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156782-5x96

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Human Integrin Alpha 9 (ITGA9) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156784-5x96

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Rat Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 10B /­ DR5 (TNFRSF10B) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Ra ELISA abx156785-5x96

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Human EPH Receptor A4 (EPHA4) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156787-5x96

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Human Immunoglobulin Binding Protein 1 (IGBP1) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156788-5x96

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Human Tumor Necrosis Factor Ligand Superfamily Member 15 (TNFSF15) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156797-5x96

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Mouse Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 1A /­ CD120a (TNFRSF1A) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx156806-5x96

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Human Carcinoembryonic Antigen Related Cell Adhesion Molecule 3 (CEACAM3) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156814-5x96

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Human L-­Selectin /­ CD62L (SELL) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156684-10x96

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Human C-­C Motif Chemokine 8 /­ MCP2 (CCL8) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156685-10x96

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Human Peroxisomal Biogenesis Factor 2 (PEX2) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156687-10x96

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Human P-­Selectin Glycoprotein Ligand 1 (SELPLG) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156688-10x96

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Histone H4 (H4) ELISA Kit Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu, Mu, Ra ELISA abx156691-10x96

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Mouse Chemokine C-­X-­C-­Motif Receptor 3 (CXCR3) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx156697-10x96

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C-­C Motif Chemokine 2 /­ MCP1 (CCL2) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu, Ra ELISA abx156699-10x96

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Mouse Connecting Peptide (C-­Peptide) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx156702-10x96

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Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu, Mu, Ra ELISA abx156706-10x96

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Bone Morphogenetic Protein 4 (BMP4) ELISA Kit Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu, Mu, Ra ELISA abx156718-10x96

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Mouse Caveolin 1 (CAV1) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx156720-10x96

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Heat Shock Protein 70 (HSP70) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Gt, Sh, Ma ELISA abx156723-10x96

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Mouse Toll Like Receptor 9 (TLR9) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx156725-10x96

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Human Interleukin 10 Receptor Beta (IL10Rb) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156732-10x96

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Human Macrosialin (CD68) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx156733-10x96

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Clone
Specific against Hu, Mu, Ra
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Host
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Human C-­C Motif Chemokine 8 /­ MCP2 (CCL8) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Human Peroxisomal Biogenesis Factor 2 (PEX2) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Human P-­Selectin Glycoprotein Ligand 1 (SELPLG) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Specific against Hu, Mu, Ra
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Typ Elisa-Kit
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Typ Elisa-Kit
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Specific against Mu, Ra
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Mouse Connecting Peptide (C-­Peptide) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
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Specific against Gt, Sh, Ma
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Host
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Menge 10 x 96 tests
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Human Interleukin 10 Receptor Beta (IL10Rb) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl. ELISA
Host
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Clone
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Host
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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