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Neuroscience

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Name PDF Typ Clone Specific against Appl. Host ArtNr. Menge Preis
EGFP-­N (CGT CGC CGT CCA GCT CGA CCA G) Primer other EGT-UN-PR045-005

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M13 Forward (-­20) (GTA AAA CGA CGG CCA GT) Primer other EGT-UN-PR060-005

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PCMV Forward (CGC AAA TGG GCG GTA GGC GTG) Primer other EGT-UN-PR110-005

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Control siRNA duplex Beta-­actin (human) Molecules other EGT-SR-CL004-005

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Control siRNA duplex Vimentin (human) Molecules other EGT-SR-CL002-005

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16S rRNA Rev (ACG GCT ACC TTG TTA CGA CTT) Primer other EGT-UN-PR005-005

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3' dC Blocked 40 nmol scale Molecules other EGT-MD-NB072-03004

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3' dC Blocked 200 nmol scale Molecules other EGT-MD-NB072-03020

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3' dC Blocked 1000 nmol scale Molecules other EGT-MD-NB072-03100

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3'-­3' Terminus Linkage dC (inverted 3' base) 40 nmol scale Molecules other EGT-MD-NB085-05004

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3'-­3' Terminus Linkage dC (inverted 3' base) 200 nmol scale Molecules other EGT-MD-NB085-05020

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3'-­3' Terminus Linkage dC (inverted 3' base) 1000 nmol scale Molecules other EGT-MD-NB085-05100

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RP-­Cartridge -­ GoldTM 10 nmol scale Molecules other EGT-PU-GOLD0-001

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RP-­Cartridge -­ GoldTM 40 nmol scale Molecules other EGT-PU-GOLD0-004

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RP-­Cartridge -­ GoldTM 200 nmol scale Molecules other EGT-PU-GOLD0-020

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RP-­Cartridge -­ GoldTM 1000 nmol scale Molecules other EGT-PU-GOLD0-100

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GAPDH Control kit Yakima Yellow -­ Eclipse Dark Quencher Kit other EGT-RT-CKYD-GAPD

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MapMarker 400 labelled with FAM Labware other EGT-MW-0190-80FAM

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MapMarker 400 labelled with DY-­632 Labware other EGT-MW-0190-80ORANGE

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MapMarker 400 labelled with TAMRA Labware other EGT-MW-0190-80TMR

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MapMarker 500 labeled with DY-­632 Labware other EGT-MW-0191-80ORANGE

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Name Preis
EGFP-­N (CGT CGC CGT CCA GCT CGA CCA G) Anmelden
Typ Primer
Clone
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ArtNr.
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M13 Forward (-­20) (GTA AAA CGA CGG CCA GT) Anmelden
Typ Primer
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 5 nmol
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PCMV Forward (CGC AAA TGG GCG GTA GGC GTG) Anmelden
Typ Primer
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 5 nmol
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Control siRNA duplex Beta-­actin (human) Anmelden
Typ Molecules
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 5 nmol
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Control siRNA duplex Vimentin (human) Anmelden
Typ Molecules
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 5 nmol
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16S rRNA Rev (ACG GCT ACC TTG TTA CGA CTT) Anmelden
Typ Primer
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 5 nmol
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3' dC Blocked 40 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
Clone
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Appl.
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3' dC Blocked 200 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
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Appl.
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3' dC Blocked 1000 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 1 modification
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3'-­3' Terminus Linkage dC (inverted 3' base) 40 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
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3'-­3' Terminus Linkage dC (inverted 3' base) 200 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
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Appl.
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3'-­3' Terminus Linkage dC (inverted 3' base) 1000 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
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Appl.
Host
ArtNr.
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RP-­Cartridge -­ GoldTM 10 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
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Appl.
Host
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RP-­Cartridge -­ GoldTM 40 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
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Appl.
Host
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Menge 1 purification
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RP-­Cartridge -­ GoldTM 200 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 1 purification
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RP-­Cartridge -­ GoldTM 1000 nmol scale Anmelden
Typ Molecules
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 1 purification
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GAPDH Control kit Yakima Yellow -­ Eclipse Dark Quencher Anmelden
Typ Kit
Clone
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Appl.
Host
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Menge 250 rxns (50 uL)
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MapMarker 400 labelled with FAM Anmelden
Typ Labware
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 800 lanes
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MapMarker 400 labelled with DY-­632 Anmelden
Typ Labware
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 800 lanes
Lieferbar
MapMarker 400 labelled with ROX Anmelden
Typ Labware
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 800 lanes
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MapMarker 400 labelled with TAMRA Anmelden
Typ Labware
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 800 lanes
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MapMarker 500 labeled with DY-­632 Anmelden
Typ Labware
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Specific against other
Appl.
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ArtNr.
Menge 800 lanes
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MapMarker 1000 labelled with CY5 Anmelden
Typ Labware
Clone
Specific against other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 800 lanes
Lieferbar
MapMarker 1000 labelled with FAM Anmelden
Typ Labware
Clone
Specific against other
Appl.
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ArtNr.
Menge 800 lanes
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MapMarker 1000 labeled with DY-­632 Anmelden
Typ Labware
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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