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Neuroscience

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Rho activator II Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Sicherheitsdatenblatt downloaden Activator Other CN03-B

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PAK Beads, Rac1/­Cdc42 binding domain protein on beads Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Sicherheitsdatenblatt downloaden Proteins Other PAK02-A

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Raf protein ras binding domain on GST beads Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Sicherheitsdatenblatt downloaden Proteins Other RF02-A

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Rhotekin RBD protein on GST beads Arbeitsanleitung downloaden Produkt-Datenblatt downloaden Sicherheitsdatenblatt downloaden Proteins Other RT02-A

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Human MKI67 FHA domain-­interacting nucleolar phosphoprotein (NIFK) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx392239-96

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Human Neurochondrin (NCDN) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx392242-96

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Human Nicastrin (NCSTN) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx392244-96

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Human Neuropeptide Y receptor type 4 (NPY4R) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx392248-96

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Human Synaptoporin (SYNPR) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Hu ELISA abx392262-96

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Mouse Abelson Tyrosine-­Protein Kinase 2 (ABL2) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx392269-96

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Mouse Complement Component C3a Receptor (C3AR1) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx392273-96

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Mouse Adrenocorticotropic hormone receptor (Mc2r) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Mu ELISA abx392279-96

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Rat Complement Component C3a Receptor (C3AR1) ELISA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Elisa-Kit Ra ELISA abx392282-96

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Cow Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx490747-96

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Pig Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx490748-96

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Rat Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ra CLIA abx490749-96

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Rabbit Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Rb CLIA abx490750-96

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Cow Angiogenin (ANG) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Ma CLIA abx490751-96

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Human Angiogenin (ANG) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Hu CLIA abx490752-96

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Mouse Angiogenin (ANG) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Mu CLIA abx490753-96

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Pig Angiogenin (ANG) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Po CLIA abx490754-96

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Guinea pig Brain-­Derived Neurotrophic Factor (BDNF) CLIA Kit Produkt-Datenblatt downloaden Clia Gu CLIA abx490764-96

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Name Preis
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Typ Activator
Clone
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Appl.
Host
ArtNr.
Menge 9 x 20 ug
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PAK Beads, Rac1/­Cdc42 binding domain protein on beads Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 2 x 500 ug
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PAK Beads, Rac1/­Cdc42 binding domain protein on beads Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 6 x 500 ug
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Raf protein ras binding domain on GST beads Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 2 x 2 mg
Lieferbar
Raf protein ras binding domain on GST beads Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 6 x 2 mg
Lieferbar
Rhotekin RBD protein on GST beads Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 2 x 2 mg
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Rhotekin RBD protein on GST beads Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 6 x 2 mg
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Human MKI67 FHA domain-­interacting nucleolar phosphoprotein (NIFK) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Human Neurochondrin (NCDN) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
Lieferbar
Human Nicastrin (NCSTN) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Human Neuropeptide Y receptor type 4 (NPY4R) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Human Synaptoporin (SYNPR) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Hu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Abelson Tyrosine-­Protein Kinase 2 (ABL2) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Mu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Complement Component C3a Receptor (C3AR1) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Mu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Mouse Adrenocorticotropic hormone receptor (Mc2r) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Mu
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Rat Complement Component C3a Receptor (C3AR1) ELISA Kit Anmelden
Typ Elisa-Kit
Clone
Specific against Ra
Appl. ELISA
Host
ArtNr.
Menge 96 tests
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Cow Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
Host
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Pig Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
Host
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Menge 96 tests
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Rat Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ra
Appl. CLIA
Host
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Rabbit Angiotensin I Converting Enzyme (ACE) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Rb
Appl. CLIA
Host
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Cow Angiogenin (ANG) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Ma
Appl. CLIA
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Human Angiogenin (ANG) CLIA Kit Anmelden
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Specific against Hu
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Mouse Angiogenin (ANG) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Mu
Appl. CLIA
Host
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Pig Angiogenin (ANG) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Po
Appl. CLIA
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Guinea pig Brain-­Derived Neurotrophic Factor (BDNF) CLIA Kit Anmelden
Typ Clia
Clone
Specific against Gu
Appl. CLIA
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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