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Neuroscience

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Name PDF Typ Clone Specific against Appl. Host ArtNr. Menge Preis
Recombinant Human BAFF Receptor Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CSI11427B

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Native Human Alpha-­1-­Antichymotrypsin Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu Human CS-CSI19774A

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Recombinant Human CDK7/­CCNH/­MNAT1 complex Active GST-­His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC039A

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Recombinant Human CDK9/­CCNT1 complex (CycT complex) Active GST-­His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC041A

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Recombinant Human Centromere Protein A His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu CS-CRC151B

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Recombinant Human CK2 alpha 1 polypeptide GST Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu Insect CS-CRC110A

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Recombinant Human CNTF Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC400B

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Recombinant Human CRMP1 GST Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC161A

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Recombinant Human CXCL10/­IP10/­CRG-­2 His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC169B

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Recombinant Human Cysteine-­rich Angiogenic Inducer 61 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC023B

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Recombinant Human E-­cadherin (aa 600-­707) Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC115A

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Recombinant Human GITRL His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRA300B

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Recombinant Human HIF-­1 alpha Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC143B

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Recombinant Human IFN-­alpha 4a Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu Human CS-CR2061

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Recombinant Human IFN-­alpha 4b Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu CS-CR2016

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Recombinant Human IFN-­gamma Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu CS-CR2025

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Recombinant Human L-­Selectin/­CD62L His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC145C

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Recombinant Human MIP1 Alpha His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC178C

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Recombinant Mouse CXCL13, BCA-­1 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Mu E.coli CS-CRB401B

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Recombinant Rat CNTF Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC401A

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Synthetic Human ACTH/­Adrenocorticotropic Hormone Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu CS-CRA108A

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Recombinant Human Adiponectin/­Acrp30 Animal Free Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRA025B-AF

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Recombinant Human BDNF Animal Free Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRB600C-AF

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Recombinant Human CNTF Animal Free Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC400B-AF

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Recombinant Human BMP-­4 active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Recombinant Other CS-CRC404A

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Name Preis
Recombinant Human BAFF Receptor Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 50 ug
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Native Human Alpha-­1-­Antichymotrypsin Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host Human
ArtNr.
Menge 100 ug
Lieferbar
Recombinant Human CDK7/­CCNH/­MNAT1 complex Active GST-­His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 10 ug
Lieferbar
Recombinant Human CDK9/­CCNT1 complex (CycT complex) Active GST-­His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 10 ug
Lieferbar
Recombinant Human Centromere Protein A His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 20 ug
Lieferbar
Recombinant Human CK2 alpha 1 polypeptide GST Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host Insect
ArtNr.
Menge 5 ug
Lieferbar
Recombinant Human CNTF Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Human CRMP1 GST Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 2 ug
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Recombinant Human CXCL10/­IP10/­CRG-­2 His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 25 ug
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Recombinant Human Cysteine-­rich Angiogenic Inducer 61 Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Human E-­cadherin (aa 600-­707) Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 2 ug
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Recombinant Human GITRL His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Human HIF-­1 alpha Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 50 ug
Lieferbar
Recombinant Human IFN-­alpha 4a Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host Human
ArtNr.
Menge 1 X 10E5 U
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Recombinant Human IFN-­alpha 4b Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 1 X 10E5 U
Lieferbar
Recombinant Human IFN-­gamma Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 50 ug
Lieferbar
Recombinant Human L-­Selectin/­CD62L His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 1.0 mg
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Recombinant Human MIP1 Alpha His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 1.0 mg
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Recombinant Mouse CXCL13, BCA-­1 Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Mu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Rat CNTF Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 5 ug
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Synthetic Human ACTH/­Adrenocorticotropic Hormone Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
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Host
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Recombinant Human Adiponectin/­Acrp30 Animal Free Anmelden
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Appl.
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Recombinant Human BDNF Animal Free Anmelden
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Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 1.0 mg
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Recombinant Human CNTF Animal Free Anmelden
Typ Proteins
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Specific against Other
Appl.
Host
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Menge 20 ug
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Recombinant Human BMP-­4 active Anmelden
Typ Proteins Recombinant
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Specific against Other
Appl.
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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