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Neuroscience

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Name PDF Typ Clone Specific against Appl. Host ArtNr. Menge Preis
Recombinant Human BCMA/­TNFRSF17 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRB700C

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Recombinant Human BD1 (36 aa) Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRB501B

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Recombinant Human BDNF Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRB600C

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Recombinant Human CXCL13, BCA-­1 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRB400B

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Recombinant Human BMP Receptor type 1A Proteins Hu CS-CRB703-100

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Recombinant Human BRK/­PTK6 GST Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu Insect CS-CRB109A

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Recombinant Human Calbindin 2 (29 kDa) His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC004B

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Recombinant Human Calmodulin Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC005B

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Recombinant Human Calretinin His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC203

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Recombinant Human CAMK4 GST Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu Insect CS-CRC108A

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Recombinant Human CCAAT/­enhancer binding protein gamma (aa 39-­147) His Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC133B

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Recombinant Human CCL27 /­ CTACK Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC601B

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Recombinant Human CD2 (aa 25-­209) Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC182A

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Recombinant Human CD34 GST Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC141B

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Recombinant Human CD68 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRC146B

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Recombinant Human CDC42BPB GST-­His Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC025A

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Recombinant Human CDK4/­CCND1 complex (CycD1 complex) GST-­His Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC033A

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Recombinant Human CDK5/­CDK5R1 (p25) complex GST-­His Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC036A

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Recombinant Human CDK5/­CDK5R1 (p35) complex GST-­His Active Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRC037A

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Recombinant Human CCL11/­Eotaxin Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRE000C

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Recombinant Human Eotaxin 2 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Hu E.coli CS-CRE001C

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Recombinant Human FGF-­basic 154 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRH304B

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Recombinant Human FGF-­basic 154 Animal Free Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRH304B-AF

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Recombinant Human HB-­EGF Animal Free Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRH309B-AF

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Recombinant Human IP-­10 /­ CXCL10 Produkt-Datenblatt downloaden Proteins Other CS-CRH314B

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Name Preis
Recombinant Human BCMA/­TNFRSF17 Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
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Recombinant Human BD1 (36 aa) Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Human BDNF Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 1.0 mg
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Recombinant Human CXCL13, BCA-­1 Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Human BMP Receptor type 1A Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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Recombinant Human BRK/­PTK6 GST Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host Insect
ArtNr.
Menge 5 ug
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Recombinant Human Calbindin 2 (29 kDa) His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 25 ug
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Recombinant Human Calmodulin Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 50 ug
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Recombinant Human Calretinin His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 100 ug
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Recombinant Human CAMK4 GST Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host Insect
ArtNr.
Menge 5 ug
Lieferbar
Recombinant Human CCAAT/­enhancer binding protein gamma (aa 39-­147) His Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 50 ug
Lieferbar
Recombinant Human CCL27 /­ CTACK Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 20 ug
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Recombinant Human CD2 (aa 25-­209) Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 2 ug
Lieferbar
Recombinant Human CD34 GST Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 5 ug
Lieferbar
Recombinant Human CD68 Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 5 ug
Lieferbar
Recombinant Human CDC42BPB GST-­His Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 10 ug
Lieferbar
Recombinant Human CDK4/­CCND1 complex (CycD1 complex) GST-­His Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 10 ug
Lieferbar
Recombinant Human CDK5/­CDK5R1 (p25) complex GST-­His Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 10 ug
Lieferbar
Recombinant Human CDK5/­CDK5R1 (p35) complex GST-­His Active Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 10 ug
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Recombinant Human CCL11/­Eotaxin Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Hu
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Host E.coli
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Menge 1.0 mg
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Specific against Hu
Appl.
Host E.coli
ArtNr.
Menge 1.0 mg
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Recombinant Human FGF-­basic 154 Anmelden
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Host
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Recombinant Human FGF-­basic 154 Animal Free Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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Recombinant Human HB-­EGF Animal Free Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
ArtNr.
Menge 100 ug
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Recombinant Human IP-­10 /­ CXCL10 Anmelden
Typ Proteins
Clone
Specific against Other
Appl.
Host
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Die Erkenntnis, dass sich unsere kognitive Fähigkeit auf das Gehirn stützt, stammt bereits aus dem alten Griechenland. Allerdings können erst seit dem 18.Jahrhundert experimentelle Funktionserkenntnisse gewonnen werden. Seit Mitte des 19. Jahrhunderts wurden systematische Tierforschung und Beobachtungen an Kranken und Verletzten notiert, etwa ein Jahrhundert später werden nichtinvasive Methoden bei gesunden Probanden den aktuellen Wissensstand erweitern. Der Begriff Neurowissenschaft wurde erstmalig in den späten 50er Jahren des 20. Jahrhunderts von R.W. Gerard im heutigen Sinne angewandt. Heute bezeichnet die Neurowissenschaft eine komplexe Wissenschaftsdisziplin, die alle Untersuchungen über die Struktur und Funktion von Nervensystemen zusammenfasst und integrativ interpretiert. Ihr Ziel ist es, neuronale Funktionen auf alles Komplexitätsebenen zu verstehen. Dies umfasst natürlich die experimentelle Grundlagenforschung, daneben wird unter medizinischen Gesichtspunkten nach Ursachen und Heilungsmöglichkeiten von Nervenkrankheiten (Parkinson, Demenz, Alzheimer usw.) geforscht.  Die bisher traditionell „geistigen“ Phänomene der Wahrnehmung werden unter dem Gesichtspunkt der kognitiven Informationsverarbeitung neu beleuchtet, genauso wie Entstehung und Ablauf emotionaler Reaktionen oder weit gefasste Phänomene wie das Bewusstsein und das Gedächtnis.
Die verschiedenen Forschungsdisziplinen der Neurowissenschaft lassen sich nur unscharf abgrenzen. Die Neurowissenschaft entzieht sich vielmehr dem Versuch dessen und vereint auch traditionell getrennt arbeitende Disziplinen wie Evolutionsbiologie, Entwicklungsbiologie, Neurochemie, Molekularbiologie, Zellbiologie, Neurophysiologie, Neuroanatomie, Verhaltensforschung, Psychologie, Neuropharmakologie und Neuropathologie in ihren auf das Nervensystem bezogenen Untersuchungen.

Wie bereits erwähnt, ist ein Teilbereich der Neurowissenschaft auch die Erforschung verschiedener Nervenkrankheiten. Als neurodegenerative Krankheit erhält Parkinson deswegen seit einigen Jahren große Aufmerksamkeit. An der zweithäufigsten neurodegenerativen Erkrankung (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier) leidet ca. ein Prozent der Weltbevölkerung. Die Parkinson Krankheit wurde erstmals 1817 von J. Parkinson beschrieben und äußert sich in motorischen Störungen verschiedenster Formen, darunter starre und stockende Bewegungen sowie Muskelzittern. Parkinson hat einen progressiven Verlauf, mit steigendem Alter häufigeres Auftreten und die Ansammlung von Proteinaggregaten im Hirngewebe mit der Alzheimer Krankheit gemein.  Die Symptome sind bedingt durch Absterben dopaminsezenierender Neurone im Mittelhirn. Diese setzen normalerweise Dopamin an Synapsen in Basalganglien frei, welches die Aktivität von Nervenzellen hemmt, sodass bei Ausbleiben der Freisetzung eine Überstimulierung stattfindet. Neben dem Verlust dopaminerger Neurone ist die Parkinson Krankheit pathologisch vor allem durch das reichliche Vorkommen intraneuronal gelegener Lewy-Körper und Lewy-Neuriten charakterisiert. Dabei handelt es sich um zytoplasmatische eosinophile (=mit Eosin anfärbbare) Einschlusskörperchen. Die Lewy-Körper lassen sich Immunhistochemisch gut mit Antikörpern gegen α-Synuclein darstellen, da dies der Hauptbestandteil von Lewy-Körpern und Lewy-Neuriten ausmacht. Parkinson gilt als unheilbare neurodegenerative Krankheit, dessen Symptome sich aber durch ununterbrochene Forschung lindern lassen.

Die Neurowissenschaft widmet sich ebenfalls der Erforschung von Alzheimer (Zum Blogartikel über neurodegenerative Krankheiten geht’s hier). Bei der nach A. Alzheimer benannten Krankheit handelt es sich um eine progressiv fortschreitende Demenzerkrankung. Zu den klinischen Symptomen zählen vor allem Verwirrtheit, Gedächtnisverlust und Persönlichkeitsveränderung. Sie zeichnet sich durch eine altersbedingte Häufigkeit aus und führt in der Regel nach 8-15 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome zum Tod. Ursache für diese Toxizität sind Neuronenverluste in vielen Hirnregionen und Schrumpfungen des Hirngewebes. Der Tod von Nervenzellen beziehungsweise der daraus resultierende Verlust der Hirnfunktion ist bedingt durch Aggregate in ebendiesen Nervenzellen. Die Aggregate aktivieren ein Protein, das Apoptose (= Zelltod) auslöst. Als Schlüsselkennzeichen der Alzheimer Krankheit entstehen Aggregate aus Ansammlungen von Amyloidplaques und neurofibrillären Bündeln im Hirngewebe. Bei den Amyloidplaques handelt es sich um ß-A4-Amyloid, ein unlösliches sekretorisches Protein, das von Membranproteinen (APP, Amyloid Precurser Proteins) abgespalten wird. Die neurofibrillären Bündel bestehen aus verklumpten Tau-Proteinen, deren Struktur die pathologisch veränderten Proteine ebenfalls unlöslich macht. Aufgrund der Partizipation dieser Proteine gilt Alzheimer in der Neurowissenschaft auch als Tauopathie, einer Gruppe neurodegenerativer Krankheitsbilder mit Ansammlung von Tau-Proteinen im Hirn. 

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